Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

Давление в плевральной полости, его изменение при дыхании

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

Легкие покрытывисцеральной, а пленка грудной полости- париетальной плеврой. Между нимисодержится серозная жидкость. Они плотноприлегают друг к другу (щель 5-10 мкм) искользят относительно друг друга.

Этоскольжение необходимо для того, чтобылегкие могли следовать за сложнымиизменениями грудной клетки не деформируясь.При воспалении (плеврит, спайки)уменьшается вентиляция соответствующихучастков легких.

Если ввестииглу в плевральную полость и соединитьее с водным манометром, то окажется, чтодавление в ней:

  • при вдохе – на 6-8 см Н2О
  • при выдохе – на 3-5 см Н2О ниже атмосферного.

Эту разницумежду внутриплевральным и атмосфернымдавлением обычно называют давлением вплевральной полости.

Отрицательноедавление в плевральной полости обусловленоэластической тягой легких, т.е. стремлениемлегких к спадению.

При вдохеувеличение грудной полости ведет кповышению отрицательного давления вплевральной полости, т.е. возрастаеттранспульмональное давление, приводящее к расправлению легких.

спадаются – выдох.

Аппарат Дондерса.

Если ввести вплевральную полость небольшое количествовоздуха, то он рассосется, т.к. в кровимелких вен малого круга кровообращениянапряжение раствор. газов меньше, чемв атмосфере. При расслаблении инспираторныхмышц транспульмональное давлениеуменьшается и легкие в силу эластичностиспадаются.

Накоплениюжидкости в плевральной полостипрепятствует более низкое онкотическоедавление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение ипонижение гидростатического давленияв малом круге кровообращения.

Изменениедавления в плевральной полости можноизмерить прямым способом (но можноповредить легочную ткань). Но лучшеизмерять его путем введения в пищеводбаллончика l= 10 см (грузная часть пищевода). Стенкипищевода податливы.

Эластическаятяга легких обусловлена 3 факторами:

  1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

  2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

  3. Тонусом бронхиальных мышц.

На любойповерхности раздела между воздухом ижидкостью действуют силы межмолекулярногосцепления, стремящиеся уменьшитьвеличину этой поверхности (силыповерхностного натяжения).

Под влияниемэтих сил альвеолы стремятся сократиться.Силы поверхностного натяжения создают2/3 эластической тяги легких.

Поверхностноенатяжение альвеол в 10 раз меньшетеоретически рассчитанного длясоответствующей водной поверхности.

Если бы внутренняяповерхность альвеолы была покрытаводным раствором, то поверхностноенатяжение должно было быть в 5-8 разбольше. В этих условиях было бы спадениеальвеол (ателектаз). Но этого не происходит.

Это значит, чтов альвеолярной жидкости на внутреннейповерхности альвеол имеются вещества,снижающие поверхностное натяжение, т.е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваютсяк друг другу, но обладают слабым средствомс жидкостью, вследствие этого онисобираются на поверхности и тем самымснижают поверхностное натяжение.

Такие веществаназываются ПАВ, а в данном случаесурфактантами. Они представляют собойлипиды и белки. Образуются специальнымиклетками альвеол – пневмоцитами IIтипа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Нонаибольшей поверхностной активностьюкомпонентов этой смеси обладаютпроизводные лецитина.

При уменьшенииразмеров альвеол. молекулы сурфактантасближаются, их плотность на единицуповерхности больше и поверхностноенатяжение снижается – альвеола неспадается.

При увеличении(расширении) альвеол их поверхностноенатяжение повышается, так как плотностьсурфактанта на единицу поверхностипонижается. Это усиливает эластическуютягу легких.

В процесседыхания усиления дыхательных мышцтратится на преодоление не толькоэластического сопротивления легких итканей грудной клетки, но и на преодолениенеэластического сопротивления газовомупотоку в воздухоносных путях, котороезависит от их просвета.

Нарушениеобразования сурфактантов приводит кспадению большого количества альвеол- ателектазу – отсутствие вентиляцииобширных участков легких.

У новорожденныхсурфактанты необходимы для расправлениялегких при первых дыхательных движениях.

Существуетзаболевание новорожденных, при которомповерхность альвеол покрыта преципитатомфибрина (геалиновые мембраны), которыйпонижает активность сурфактантов -снижена. Это приводит к неполномурасправлению легких и тяжелым нарушениемгазообмена.

Его содержаниепонижается после ваготонии, послепрекращения кровотока по легочнойартерии, при повышенном парциальномдавлении О2.

Пневмоторакс -поступление воздуха в плевральнуюполость (через поврежденную груднуюстенку или легкие).

В силу эластичностилегких – они спадаются поджимаясь кпоршню, занимая 1/3 своего объема.

При одностороннем- легкое на неповрежденной стороне можетобеспечивать достаточное насыщениекрови О2 иудаление СО2( в покое).

Двухсторонний- если не производится искусственнаявентиляция легких, или герметизацияплевральной полости – к гибели.

Одностороннийпневмоторакс иногда применяется длятерапевтических целей: введение воздухав плевральную полость для лечениятуберкулеза (каверны).

Источник: https://studfile.net/preview/5242605/page:2/

При вдохе давление в плевральной полости. Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

Плевра, pleura, являющаяся серозной оболочкой легкого, подразделяется на висцеральную (легочную) плевру и париетальную (пристеночную). Каждое легкое покрыто плеврой (легочной), которая по поверхности корня переходит в париетальную плевру, выстилающую прилежащие к легкомустенки грудной полости и ограничивающую с боков средостение.

Плевральная полость (cаvitas pleurаlis) расположена между париетальной и висцеральной плеврами в виде узкой щели, она содержит незначительное количество серозной жидкости, увлажняющей листки плевры, способствующей уменьшению трения листков висцеральной и париетальной плевры друг о друга при дыхательных движениях легких.

Давление в плевральной полости ниже атмосферного, что определяется как отрицательное давление. Оно обусловлено эластической тягой лёгких, т.е. постоянным стремлением лёгких уменьшить свой объём. Давление в плевральной полости ниже альвеолярного на величину, создаваемую эластической тягой лёгких: Рпл = Ральв – Рэ.т.л.. эластическая тяга лёгких обусловлена тремя факторами:

Поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол – сурфактантом.

2) Упругостью ткани стенок альвеол, которые имеют в стенке эластические волокна.

3) Тонусом бронхиальных мышц

Скопление воздуха или газов в полости плевры.

Самопроизвольный пневмоторакс возникает при разрыве легочных альвеол (при туберкулезе, эмфиземе легких); травматический – при повреждении грудной клетки.

Напряженный пневмоторакс возникает при поступлении воздуха в плевральную полость и невозможности его самостоятельного удаления. Это приводит к нарастанию давления, сдавлению структур средостения, нарушению венозного притока, к шоку и возможной смерти.

Какие есть легочные объемы и емкости, какие вы знаете методы их определения?

В процессе легочной вентиляции непрерывно обновляется газовый состав альвеолярного воздуха. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания, или дыхательным объемом, и частотой дыхательных движений.

Во время дыхательных движений легкие человека заполняются вдыхаемым воздухом, объем которого является частью общего объема легких. Для количественного описания легочной вентиляции общую емкость легких разделили на несколько компонентов или объемов.

При этом легочной емкостью называется сумма двух и более объемов.

Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Легочные объемы. Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей: 1) антропометрических индивидуальных характеристик человека и дыхательной системы; 2) свойств легочной ткани; 3) поверхностного натяжения альвеол; 4) силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Легочные емкости. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5-5,0 л и более.

Для женщин типичны более низкие величины (3,0-4,0 л).

В Зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох..

Методы измерения легочных объемов

1. Спирометрия – измерение легочных объемов. Позволяет определить ЖЕЛ, ДО, РОвд, РОвыд.

2. Спирография – регистрация легочных объемов. Позволяет документально зарегистрировать ЖЕЛ, ДО, РОвд, РОвыд, а также частоту дыхания.

Определение остаточного объема

С помощью спирографа с замкнутым контуром с использованием гелия /по степени разведения гелия/.

Общая плетизмография тела /бодиплетизмография/.

Что такое легочная и альвеолярная вентиляция? Какие есть методы определения МОД?

Что такое мертвое пространство, каково его значение?

Когда происходит максимальная вентиляция легких? Что такое резерв дыхаиия, как его рассчитать?

Как называется стректурно-функциональная единица легких?

Какой состав имеет атмосферный, выдыхаемый и альвеолярный воздух? Определение и сопоставление.

Какие закономерности обеспсчивают диффузию газов из одной среды в другую?

Как происходит газообмен в легких? Что такое парциальное давление газов в альвеолярном воздухе и напряжение газов в крови?

Как осуществляется транспорт кислорода кровью? Что такое кислородная емкость крови, чему она равна в норме?

Как осуществляется транспорт углекислоты кровью? Какое значение в этом процессе играет карбоангидраза?

Где находится дыхательный центр? Из каких структур он состоит?

Что включает в себя функциональная система, обеспечивающая постоянство газового состава крови?

Что такое искусственная вентиляция легких?

В каких случаях применяют искусственную вентиляцию легких?

Какие методы применяют для искусственной вентиляции легких?

Что такое искусственное дыхание?

Какие методы применяют при искусственном дыхании?

Какова обшая характеристика жидких сред организма? Что такое внутриклеточные и внеклеточные жидкости?

Что входит в систему крови?

Какие функции выполняет кровь?

Какие органы выполняют функцию депо крови, какое значение имеет депо крови?

Какой состав имеет кровь?

Что такое плазма и каков ее состав?

2

1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный аграрный университет имени П.А. Столыпина»

Адекватное дренирование плевральной полости, без сомнения, является обязательным, а зачастую и основным компонентом лечения большинства хирургических заболеваний органов грудной полости, а его эффективность зависит от множества физических параметров как легкого, так и плевры.

Важным в патофизиологии плевральной биомеханики является формулировка двух различных, но не взаимоисключающих понятий: нерасправляемое легкое (unexpandable lung) и «утечка» или «сброс воздуха» (air-leak). Нерасправляемое легкое не может занять весь объем плевральной полости даже после дренирования жидкости и воздуха из плевральной полости.

Неверно подобранный способ удаления патологического содержимого может не только не принести пользы, но даже усугубить патологическое состояние организма. При этом после и во время дренирования плевральной полости возможно развитие состояния pneumothorax ex vacuo, что представляет собой персистирующий пневмоторакс без фистулы.

Важными параметрами, характеризующими описанные процессы в плевральной полости, являются также внутриплевральное давление (Ppl), эластичность плевральной полости. В норме на пике вдоха Ppl составляет до -80 cм вод. ст., а конце выдоха: -50 cм вод. cт. Падение давления плевральной полости ниже -40 cм вод. ст.

при удалении патологического содержимого из плевральной полости (пункции плевральной полости) без применения дополнительного разрежения является признаком нерасправляемости легкого.

На настоящий момент можно твердо считать необходимым наблюдение за изменениями внутриплеврального давления при лечебно-диагностическом торакоцентезе, дренировании плевральной полости в послеоперационном периоде и любых инвазивных закрытых вмешательствах в закрытой полости плевры на всём протяжении нахождения дренажа или иглы в плевральной полости.

дренирование

манометрия

панцирное легкое

1. Physiology of breathlessness associated with pleural effusions / T. Rajesh // Pulmonary Medicine. – 2015. – Vol. 21, № 4. – P. 338-345.

2. Huggins J.T. Pleural manometry / J.T. Huggins, P. Doelken // Clinics in Chest Medicine. – 2006. – Vol. 27, Issue 2. – P. 229-240.

3. Characteristics of Trapped Lung. Pleural Fluid Analysis, Manometry, and Air-Contrast Chest CT / J.T. Huggins // Chest. – 2007. – Vol. 131, Issue 1. – P. 206-213.

4. Pereyra M.F. Unexpandable Lung / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arch. Bronconeumol. – 2013. – Vol. 49, № 2. – P. 63-69.

5. Pleural manometry: technique and clinical implications / J.T. Huggins // Chest. – 2004. – Vol. 126, № 6. – P. 1764–1769.

6. Diagnosis and management bronchopleural fistula / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. – 2010. – Vol. 52, № 2. – P. 97-104.

7. Staes W. “Ex Vacuo” pneumothorax / W. Staes, B. Funaki // Seminars in interventional Radiology. – 2009. – Vol. 26, № 1. – P. 82-85.

8. Comparison of pleural pressure measuring instruments / H.J. Lee // Chest. – 2014. – Vol. 146, № 4. – P. 1007-1012.

9. Elastance of the pleural space: a predictor for the outcome of pleurodesis in patients with malignant pleural effusion / R.S. Lan // Ann. Intern. Med. – 1997. – Vol. 126, № 10. – P. 768-774.

10. Интенсивная терапия: руководство для врачей / В.Д. Малышев, С.В. Свиридов, И.В. Веденина и др.; под ред. В.Д. Малышева, С.В. Свиридова. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. – 712 с.

Источник: https://danger4you.ru/cancer/pri-vdohe-davlenie-v-plevralnoi-polosti-davlenie-v-plevralnoi-polosti-i-ego/

Давление в плевральной полости (щели)

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой — плеврой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5–10 мкм) щель, содержащая серозную жидкость, по составу сходную с лимфой. Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.

Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно установить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшить свой объем.

В конце спокойного выдоха, когда почти все дыхательные мышцы расслаблены, давление в плевральной щели (PPl)приблизительно–3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Ра) в это время равно атмосферному. Разность Ра– — РРl = 3 мм рт. ст. носит название транспульмо-нального давления (P1 ).

Таким образом, давление в плевральной щели ниже, чем давление в альвеолах, на величину, создаваемую эластической тягой легких.

При вдохе вследствие сокращения инспираторных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной щели становится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до –6 мм рт. ст.

Вследствие увеличения ранспульмонального давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха.

Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается — наступает выдох.

Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса .

При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до –20 мм рт. ст.

Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.

В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое количество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется.

Всасывание газов из плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере.

Накоплению в плевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной жидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение также относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения.

Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором) снижает эластическую тягу легких на 2/3.Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверх-

ностное натяжение должно было бы быть в 5–8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом. Выстилка имеет толщину 20–100 нм.

Она состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальными клетками альвеол — пневмоцитами II типа. Пленка сурфактанта обладает замечательным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол.

Образование сурфактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих нервов оно замедляется.

Количественно упругие свойства легких принято выражать так называемой растяжимостью: где Д V1 — изменение объема легких; ДР1 — изменение транспульмонального давления.

У взрослых она равна приблизительно 200 мл/см вод. ст. У детей грудного возраста растяжимость легких гораздо ниже — 5–10 мл/см вод. ст. Данный показатель изменяется при заболеваниях легких и используется с диагностическими целями.

Если в плевральную щель попадает небольшое количество воздуха, легкое частично спадается (возникает плевральная полость), но вентиляция его продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкое расправляется.

При вскрытии грудной клетки, например при ранениях или внутригрудных операциях, давление вокруг легкого становится равным атмосферному и легкое спадается полностью. Его вентиляция прекращается несмотря на сокращения дыхательных мышц.

Такой пневмоторакс называется открытым. Двусторонний открытый пневмоторакс без экстренной помощи приводит к смерти. Необходимо либо срочно начать искусственное дыхание ритмическим нагнетанием воздуха в легкие через трахею, либо немедленно герметизировать плевральную полость.

Давление в альвеолах при открытых воздухоносных путях и отсутствии тока воздуха через них равно атмосферному. Когда давление в альвеолах снижается, происходит вдох. Степень снижения давления зависит от силы сокращения инспираторных мышц и сопротивления воздухоносных путей току воздуха (аэродинамическое сопротивление).

Прохождение воздуха по воздухоносным путям требует затраты энергии на преодоление сил трения воздуха о стенки воздухоносных путей, а также сил трения между слоями воздуха. Вследствие этого происходит падение давления по ходу воздухоносных путей.

Во время выдоха давление в альвеолах, наоборот, становится выше атмосферного.

При спокойном дыхании давление в альвеолах ниже атмосферного. Если воздухоносные пути закрыты (при максимальном сопротивлении), попытка произвести вдох может сопровождаться снижением давления в легких до –70 мм рт. ст. Попытка сделать сильный выдох в таких условиях вызывает рост давления в альвеолах до 100 мм рт. ст.

Сопротивление воздухоносных путей току воздуха определяют в соответствии с уравнением Пуазейля. Аэродинамическое сопротивление меняется в течение дыхательного цикла: во время вдоха оно снижается, во время выдоха увеличивается в результате изменения просвета ой щели и бронхов.

Легочные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 до 800 мл) воздуха; этот объем воздуха называется дыхательным объемом. Сверх него при глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 3000 мл воздуха (резервный объем вдоха). После спокойного выдоха человек способен выдохнуть около 1300 мл (резервный объем выдоха).

Сумма указанных объемов составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ): 500 + 3000 + 1300=4800 мл. Дыхательный объем — количественное выражение глубины дыхания. Жизненная емкость легких определяет собой максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха.

Указанные объемы воздуха определяют при помощи спирометров разной конструкции.

Жизненная емкость легких несколько выше у мужчин (4000–5500 мл), чем у женщин (3000–4500 мл). Она больше в положении стоя, чем в положении сидя или лежа.

Источник: https://vuzlit.ru/844749/davlenie_plevralnoy_polosti_scheli

Давление в плевральной,полости его происхождение, изменение при дыхании и роль механизма внешнего дыхания

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

Дыхание его основные этапы. Механизмы внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.

Вопросы

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Лекция №5

1. Дыхание его основные этапы. Механизмы внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.

2.Давление в плевральной области, его происхождение, изменение при дыхании и роль механизма внешнего дыхания

3. Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характеристика. Кислородная емкость крови.

4. Дыхательный центр. Современное представление о его структуре и локализации Автоматизм дыхательного центра

5. Гуморальная регуляция дыхания Роль углекислоты и рН крови в гуморальном механизме регуляции дыхания. Экспериментальное подтверждение

Под дыханием у человека понимают совокупность процессов, обеспечивающих потребление 02 и выделение С02.

Этапы дыхания:

1.- обмен воздуха между альвеолами легких и внешней средой (внешнее дыхание);

2- обмен газов в легких;

3- транспорт газов кровью;

4- обмен газов между кровью и тканями;

5- тканевое (клеточное дыхание).

Воздухоносные пути – это последовательно разветвляющиеся трубочки. Их основной функцией является проведение воздуха, а также очищение, согревание и увлажнение.

Перемещение воздуха во время вдоха и выдоха осуществляется за счет попеременного увеличения или уменьшение размеров грудной клетки.

Это достигается двумя механизмами: поднятием ребер и уплощением диафрагмы (во время вдоха сокращения межрёберных мышц ребра принимают горизонтальное положение, диафрагма опускается вниз). Движение диафрагмы во время дыхания обуславливает 70-80% вентиляции легких

Считается, что существует 2а типа дыхания 1е грудное дыхание. 2е брюшной тип дыхания считалось что у женщин в основном преобладает грудной тип дыхания объяснить. У мужчин брюшной тип объяснить. Если мы внимательно проследим за собой то увидим объединенный тип дыхания.

В результате межреберные мышцы ориентированы так что при сокращении их грудная клетка поднимается. Одной из основных дыхательных мышц является диафрагма при ее уплощении также увеличивается объем грудной полости. Эти изменения приводят к понижению давления в плевральной полости.

Выдох происходит в обратном порядке грудная клетка отпускается диафрагма сокращается принимает выпуклый вид это все приводит к уменьшению внутриплевральной полости давление в ней частично повышается легкие в результате эластической тяги легких стремятся вытеснить часть воздуха находящегося в них.

Отрицательное давление в плевральной полости (внутриплевральное) – ниже атмосферного в фазу выдоха на 6-8 см.вод.ст. а в экспирацию – на 4-5 см.вод.ст.

Оно обусловлено эластической тягой легких, то есть, их постоянным стремлением спадаться, а также на отрицательное давление влияют активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Расправленные легкие постоянно стремятся уменьшиться в объеме.

Это обусловлено напряжением эластических волокон и поверх­ностным натяжением жидкости в альвеолах. Сила поверхностного натяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на сжатие, и спадение альвеол Если сделать прокол грудной клетки и измерить внутри плевральное давление оно будет ниже атмосферного на 4-5 милм рт ст.

Происхождение отрицательного давления в плевральной полости за счет неравномерного роста грудной клетки и легких легочная ткань отстает в росте от грудной клетки и поэтому легкие заполняясь воздухом старается спасьсся в результате эластической тяги и этим самым между париетальным и висцеральным листками образуется плевральная щель давление в которой ниже атмосферного. При повреждении грудной клетки или легких в плевральную полость может поступать воздух. При этом легкое спадается, попадание воздуха в плевральную полость называется пневмотораксом. Пневмоторакс может бать открытым, закрытым, клапанным односторонним и двусторонним двусторонний приводит к летальному исходу (объяснить меры помощи ) иногда роводят пневмоторакс с лечебной целью. При операции на легких применяется искусственная вентиляция легких. Дыхание у новорожденного легкие плода не сделавшего первого вдоха проверяют (объяснить). Легочная вентиляция определяется глубиной и частотой дыха­ния (16-20 в мин.). Легочные объемы.

– дыхательный объем (500 мл;300-800 мл);

– резервный объем вдоха (3000 мл);

– резервный объем выдоха (1300 мл.);

– остаточный объем (после макс. выдоха 1200 мл.);

– ЖЕЛ это количество воздуха которое человек может максимально выдохнуть при максимальном вдохе

– МОД – объем воздуха вдыхаемого (выдыхаемого) за 1 мин.

МОД = ЧДД х ДО; в покое в среднем 8 л х мин -1;

Поверхностное натяжение легких. Стремление расправленных легких спасться обусловлено эластической тягой паренхимы и альвеол экспериментальными данными доказано что в альвеолах на раздели сред поверхностное натяжение в 10 раз ниже это происходит за счет сурфактанта он не дает, спасся альвеолам. В атмосферном воздухе содержится 20,9 об. % кислорода, 0,03 об. % углекислоты, 75 об. % азота.

Переход газов через альвеоло – капиллярный барьер осуществляется за счет диффузии. В норме парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм.рт.ст.) значительно выше, чем напряжение О2 в венозной крови, поступающей в капилляры легких (40 мм.рт.ст.). Градиент парциального давления СО2 имеет обратную направленность (46 мм.рт.ст. в начале легочных капилляров, и 40 мм.рт.ст.

в альвеолах). Эти градиенты давлений являются движущей силой диффузии 02 и С02, то есть газообмена в легких. Анатомически мертвое пространство это объем воздуха воздухоносных путей- трахеи бронхов и бронхиол плоть до их перехода в альвеолы. Оно называется «мертвым» лишь по тому что в нем не происходит газообмена, но выполняет важные вспомогательные функции.

обеспечивает вентиляцию легких согревает и очищает воздух. Остановка дыхания по кимто либо причинам вызывают клиническую смерть она длится до 5-6мин затем наступает биологическая смерть. Поэтому необходимо провести реанимацию. Определение клинической смерти отсутствие пульса на крупных сосудах расширение зрачка.

В каком случае будем проводить реанимацицию если незнаем времени остановки дыхания. Пример с западением языка.

Первичная остановка дыхания, как правило, вызывается закупоркой дыхательных путей корнем языка, инородными телами, жидкостью, рвотными массами.

Наиболее типичным участком закупорки является гортанно-глоточная область.

Закупорка возникает у пострадавших с нарушенным сознанием (в коматозном состоянии), с наклоненной вперед головой, когда расслабленные мышцы языка и шеи не могут поднять корень языка и надгортанник над задней стенкой глотки.

Вторичная остановка дыхания — возникает вследствие остановки сердца (прекращения кровообращения).

Внезапное прекращение кровообращения сопровождается потерей сознания, и последующей остановкой дыхания.

Нарушения дыхания и кровообращения представляют собой реальную угрозу жизни и должны быть немедленно ликвидированы на месте происшествия своевременными и грамотными действиями обученных людей, находящихся рядом. И в этих случаях фактор времени при проведении реанимационных мероприятий играет первостепенную роль.

Источник: https://studopedia.su/10_96240_davlenie-v-plevralnoypolosti-ego-proishozhdenie-izmenenie-pri-dihanii-i-rol-mehanizma-vneshnego-dihaniya.html

Давление в плевральной полости, изменение его в разные фазы дыхательного цикла и роль в механизме внешнего дыхания. Пневмоторакс

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

В плевральной полости имеются три обособленных серозных мешка – в одном из них находится сердце, а в двух других – легкие. Серозная оболочка легкого называется плеврой. Она состоит из двух листков:

• висцерального, – висцеральная (легочная) плевра плотно покрывает легкое, заходит в его борозды, отделяя таким образом доли легкого друг от друга,

• пристеночного, – париетальная (пристеночная) плевра выстилает внутри стенки грудной полости.

В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную, образуя таким образом замкнутое щелевидное пространство – плевральную полость. Внутренняя поверхность плевры покрыта мезотелием и увлажняется небольшим количеством серозной жидкости, благодаря чему уменьшается трение между плевральными листками во время дыхательных движений.

Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное (принимаемое за нулевое) на 4-9 мм рт. ст., поэтому его называют отрицательным. (При спокойном дыхании внутриплевральное давление равно в фазу вдоха 6-9 мм рт. ст., а в фазу выдоха –4-5 мм рт. ст.; при глубоком вдохе давление может падать до 3 мм рт. ст.).

Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. Кроме того, атмосферный воздух производит одностороннее (изнутри) давление на легкие через воздухоносные пути.

Грудная клетка неподатлива к передаче давления воздуха снаружи на легкие, поэтому атмосферный воздух, растягивая легкие, прижимает их к париетальной плевре и грудной стенке. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений.

Также на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания плевральной жидкости (благодаря деятельности мезотелиальных клеток, которые также обладают способностью поглощать из плевральной полости воздух).

В силу того, что давление в плевральной полости понижено, при ранениях стенки грудной полости с повреждением париетальной плевры в нее поступает окружающий воздух. Это явление называется пневмоторакс.

При этом внутриплевральное и атмосферное давления выравниваются, легкое спадается и нарушается его дыхательная функция (т.к.

вентиляция легкого при наличии дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы становится невозможной)

Различают следующие виды пневмоторакса: • закрытый, – возникает при повреждении висцеральной (например, при спонтанном пневмотораксе) или висцеральной и париетальной плевры (например, при ранении легкого обломком ребра) без проникающего повреждения грудной стенки, – при этом воздух поступает в плевральную полость из легкого,

• открытый, – возникает при проникающем ранении грудной клетки, – при этом воздух может поступать в плевральную полость как из легкого, так и из окружающей среды,

• напряженный. – является крайним проявлением закрытого пневмоторакса, при спонтанном пневмотораксе возникает редко, – при этом воздух поступает в плевральную полость, но, вследствие клапанного механизма, не выходит обратно, а накапливается в ней, что может сопровождаться смещением средостения и выраженными гемодинамическими нарушениями.

По этиологии различают: • самопроизвольный (спонтанный), – возникает при разрыве легочных альвеол (туберкулез, эмфизема легких);

• травматический, – возникает при повреждении грудной клетки,

• искусственный, – введение воздуха или газа в полость плевры специальной иглой, что вызывает сдавливание легкого, – применяется для лечения туберкулеза (вызывает спадение каверны за счет сдавливания легкого).

102 Парциальное давление газов О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и напряжение их в крови. Газообмен в легких.

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному.

Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеоло – капиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии.

Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси, прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст., а углекислого газа 40 мм.рт.ст.

Напряжение (термин применяемый для газов растворенных в жидкостях) кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа – 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону.

Кроме того скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м2, а толщина альвеоло – капиллярной

мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Т.е. он диффундирует в 25 раз быстрее.

Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давления углекислого газа. Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл*мин-1*мм.

рт.ст.-1 У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе.

При нарушениях газообмена в альвеолах в крови повышается напряжение углекислого газа и снижается кислорода (пневмония, туберкулез, пневмосклероз).

103. Большинство современных респираторов обеспечивают ИВЛ путем вдувания теплой увлажненной газовой, или дыхательной, смеси в дыхательные пути; при этом могут задаваться значения давления, объема и временных параметров дыхательного цикла.

Респиратор обеспечивает работу вдоха, заменяя диафрагму и инспираторные мышцы грудной клетки. Выдох же совершается пассивно под действием эластической тяги легких .

В конце выдоха давление в дыхательных путях либо становится равным атмосферному, либо удерживается на несколько более высоком уровне – ПДКВ .

ПДКВ способствует поддержанию альвеол в открытом состоянии, тем самым препятствуя возникновению ателектазов , нарушению VA/Q и развитию гипоксемии . Обычно применяютПДКВ , не превышающее 5 см вод. ст., что, как правило, эффективно и безопасно. Большие значения применяют только при выраженной гипоксемии

Кислород обладает особенными свойствами в формировании газового наркоза. Тесты, проведенные при глубоких погружениях (91 метр), показали, что смесь из 4% кислорода и 96% азота имеет более высокий наркотический потенциал, чем воздух.

Это весьма необычно, поскольку кислород лучше растворяется в липидах, чем азот. Тем не менее, другие исследования показывают, что увеличенное РО2 в сочетании с азотом действительно усиливает наркотическое действие.

Большинство физиологов объясняют это кажущееся противоречие тем, что в процессе формирования наркоза между азотом и кислородом возникает какая-то неизвестная на настоящий момент реакция.

Влияние кислорода на возникновение наркоза очевидно (поэтому мы рассматриваем воздух и обогащенный найтрокс как смеси, вызывающие наркоз), однако его наркотический потенциал, по-видимому, связан не только с растворимостью в липидах.

Другим соединением, принимающим участие в образовании газового наркоза, является углекислый газ. Многочисленные исследования показывают, что повышение содержания углекислого газа (как во вдыхаемой смеси, так и в мертвых воздушных пространствах) усиливает наркоз.

Механизм этого явления еще менее изучен, чем влияние кислорода. Исследования показывают, что углекислый газ обладает в 10 раз большим наркотическим потенциалом, чем азот.

Это значение расходится с данными, полученными на основании растворимости в липидах, поскольку растворимость углекислого газа в липидах в 13-20 раз выше, чем у азота.

104Физиологические механизмы водолазной и кессонной болезней.

Декомпрессионная (кессонная) болезнь.

Определения

• Декомпрессионная болезнь является следствием нарушения кровообращения, деформации и повреждения клеток и тканей газовыми пузырьками, образующимися в крови и тканях при значительном снижении барометрического давления – декомпрессии.

• Одним из основных факторов развития декомпрессионной болезни является не быстрый подъем с глубины, а превышение допустимого времени пребывания на определенной глубине. При этом в различных тканях накапливается избыточное количество азота (он растворяется до тех пор, пока его концентрация в тканях не сравняется с его концентрацией во вдыхаемой смеси – см. закон Генри).

• По скорости накапливания (и выведения) азота ткани разделяются на быстрые и медленные. Их можно распределить следующим образом в порядке замедления: кровь – мышцы – кожа – жир – костная ткань.

• Скорость накопления и выведения азота тканью зависит от интенсивности ее кровоснабжения – чем больше в ткани сосудов, тем быстрее происходят процессы поглощения и выведения поступающих в ткани веществ.

• То есть, при превышении допустимого времени пребывания на определенной глубине (NDL) декомпрессионная болезнь возникает практически независимо от скорости подъема на поверхность.

• Если ныряльщик не только превысил NDL, но и быстро всплыл, то в дополнение к кессонной болезни он рискует получить и газовую эмболию.

• Таким образом, основной причиной декомпрессионной болезни является образование газовых пузырьков во внутренних средах организма в результате перенасыщении его тканей азотом. Соответственно, при повторном погружении время пребывания на каждой глубине будет меньше, поскольку ткани организма уже частично насыщены азотом.

• Чем меньше будет временной промежуток между погружениями, тем больше сокращается безопасное время очередного погружения.

• Риск возникновения декомпрессионной болезни возрастает в случае, если по каким-то причинам затрудняется вывод азота из организма, либо усиливается его поглощение.

Итак, декомпрессионная (кессонная) болезнь развивается следующим образом:

• превышение допустимого времени пребывания на определенной глубине (бездекомпрессионный предел – NDL);

• в крови и тканях накапливается избыточное количество газа;

• при подъеме (даже правильном и медленном) азот не успевает выйти из тканей;

• в связи с уменьшением окружающего давления пузырьки расширяются и сдавливают ткани;

• развивается полная картина кессонной болезни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: https://zdamsam.ru/a24456.html

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/5-93056.html

WikiMedForum.Ru
Добавить комментарий