Гипоксия лекция по патологической физиологии. Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия к. м. н. Чарнош С. Экзогенный тип гипоксии

Патофизиология внешнего дыхания Гипоксия к м н Чарнош

Гипоксия лекция по патологической физиологии. Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия к. м. н. Чарнош С.  Экзогенный тип гипоксии

Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия к. м. н. Чарнош С. М.

ПЛАН n 1. 1. Формы дыхательной недостаточности 2. Вентиляционная дыхательная недостаточность 2. 1. обструктивная недостаточность 2. 2. рестриктивная недостаточность 2. 3. расстройства центральной регуляции дыхания 3. Альвеоло – респираторная недостаточность 3. 1. Роль соотношения вентиляция / перфузия 3. 2. Роль нарушений диффузии

4. Гипоксия 4. 1. Классификация гипоксии 4. 2. Обмен веществ при гипоксии 4. 3. Нарушение систем и органов 4. 4. Компенсаторные реакции

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Определение дыхательной недостаточности Дыхательная недостаточность – это такое патологическое состояние, когда : 1. Напряжение кислорода ( р. О 2 ) в артериальной крови снижена – артериальная гипоксемия 2. Напряжение углекислого газа ( р. СО 2) превышает 50 мм рт. ст. – гиперкапния

Острая дыхательная недостаточность Проявления: • Артериальная гипоксемия • Гиперкапния • Дыхательный ацидоз • Расстройства ЦНС • Кома • Смерть

Хроническая дыхательная недостаточность Характеристика: 1. Медленное нарастание гипоксемии 2. Медленное нарастание гиперкапнии 3. Меньшая степень гипоксемии и гиперкапнии 4. Включение компенсаторных механизмов: а ) эритроцитоз б) увеличение гемоглобина

АСФИКСИЯ – 3 -4 мин Это угрожающий для жизни состояние , при котором острая дыхательная недостаточность достигает такой степени , что в кровь не поступает О 2, а из крови не выводится СО 2.

Причины: Удушение Попадание инородных тел Аллергический отек гортани Утопление Аспирация рвотных масс Отек легких Двусторонний пневмоторакс Сильное угнетение дыхательного центра Нарушения нейро-мускулярной передачи Массивная травма грудной клетки

Периоды асфиксии Первый период 1. Возбуждение дыхательного центра 2. Частое и глубокое дыхание 3. Учащение сердечных сокращений 4. Повышение артериального давления 5. В начале первого периода – инспираторная одышка 6.

В конце первого периода – экспираторная одышка Механизмы гипертензии при асфиксии : а) рефлекторное воздействие СО 2 на сосудодвигательный центр б) выброс норадреналина и адреналина надпочечниками в) сокращение вен г) увеличение объема циркулирующей жидкости д) увеличение сердечного выброса

Второй период 1. Дыхание редкое 2. Экспираторная одышка 3. Выраженная гипоксемия 4. Гипоксия головного мозга 5. Брадикардия 6. Артериальная гипотензия Третий период 1. Подавление частоты и глубины дыхания 2. Претерминальная пауза 3. Гаспинг – дыхание (терминальное) 4. Полная остановка дыхания

Процессы , которые обеспечивают внешнее дыхание n 1. Вентиляция легких 2. Диффузия О 2 и СО 2 через альвеолярную стенку 3. Перфузия крови через капилляры легких Формы дыхательной недостаточности ( по патогенезу ) 1. Вентиляционная 2. Альвеоло – респираторная

Вентиляционная дыхательная недостаточность Суть: в альвеолы за единицу времени поступает меньше воздуха , чем в норме (альвеолярная гиповентиляция ) Причины альвеолярной гиповентиляции 1. Связанные с аппаратом дыхания (легочны причины) 2. Не связанные с аппаратом дыхания (внелегочные причины)

n Внелегочные причины вентиляционной недостаточности 1. Нарушение функции и дыхательного центра 2. Нарушение функции мотонейронов спинного мозга 3. Нарушение функции нервно – мышечного аппарата дыхания 4. Ограничение подвижности грудной клетки 5. Нарушение целости грудной клетки

Легочные причины вентиляционной недостаточности 1. Нарушение проходимости дыхательных путей 2. Нарушение эластических свойств легочной ткани 3. Уменьшение количества функционирующих альвеол

Причины обструкции верхних дыхательных путей n Внутренняя травма верхних дыхательных путей Ожоги и вдыхания ядовитых газов Внешняя механическая травма Кровотечение в дыхательные пути Аспирация инородного тела Некротическая ангина Людвига Заглоточный абсцесс Ангионевротический отек

Причины обструкции нижних дыхательных путей n Аспирация рвотных масс Аспирация крови Аспирация воды Аллергия Эмфизема легких

Механизм обструкции при бронхиальной астме n n n Скопление вязкого стекловидного слизи в бронхах Отек слизистой бронхов Спазм циркулярной и продольной гладкой мускулатуры бронхов

Бронхиальная астма Эпителий бронхов

Бронхиальная астма Воспаление бронхов

Бронхиальная астма Утолщение базальной мембраны

Бронхиальная астма Пролиферация гладких мышц

Бронхиальная астма обтурация бронхов

Альвеола в разрезе

Альвеола Эластичные волокна

Эмфизема – заболевание, сопровождающееся разрушением легочных капилляров , альвеолярных перегородок и сужением просвета терминальных бронхиол

Нормальная спирограмма

Распределение легочного воздуха в норме

Распределение легочного воздуха при эмфиземе

Эмфизема легких

Рестриктивная недостаточность n Воспаление легких Отек легких n Фиброз легких n Нарушения сурфактантной системы n Ателектаз n Пневмоторакс n Деформация грудной клетки n Паралич дыхательной мускулатуры n

Срез нормальных легких

Склеродермия Интерстициальный фиброз

Идиопатический фиброз легких

Узелковый силикоз

Антракоз Черная индурация легкого

Расстройства центральной регуляции дыхания Брадипноэ Полипноэ Гиперпноэ Апноэ Периодическое дыхание а ) Чейна – Стокса б) Биота терминальное дыхание а ) Апнейстическое б) гаспинг – дыхания Одышка

Дыхание Чейна – Стокса при множественных инфарктах мозга

Дыхание Биота у кошки после перерезки среднего мозга

Альвеоло – респираторная недостаточность u 1. Вследствие несоответствия соотношение вентиляция / перфузия легких u 2. Вследствие затруднения диффузии газов через альвеолярную стенку

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ перфузии легких § Инфаркт миокарда Кардиосклероз Миокардит Экссудативный перикардит Стеноз легочной артерии Стеноз правого предсердно- желудочкового отверстия Сосудистая недостаточность – шок Тромбоэмболия легочной артерии

ПРИЧИНЫ ДИФФУЗИОННЫХ НАРУШЕНИЙ § 1. Уменьшение альвеолярной поверхности резекция легкого, каверна, абсцесс, ателектаз, эмфизема 2. Утолщение альвеолярной мембраны фиброз , саркоидоз , пневмокониоз , эмфизема, склеродермия, пневмония, отек легких 3. Инфекционные болезни интерстициальная пневмония , грипп, корь , туберкулез , грибковые заболевания

u 4. Химические агенты , которые вызывают пневмонию хлор, фосген, закись азота, мучная пыль 5. Хронические заболевания уремия системная красная волчанка узелковый периартериит саркоидоз склеродермия 6. Профессиональные поражения легких кониозы: азбестоз талькоз сидероз силикоз бериллиоз

ГИПОКСИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ 1. Гипоксическая 2. Гемическая 3. циркуляторная 4. гистотоксическая

Гипоксическая гипоксия Причины: 1. Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе 2. Нарушение внешнего дыхания 3. Смешивание артериальной и венозной крови

Гемическая гипоксия u Суть гипоксии – уменьшение кислородной емкости крови Формы: а ) анемичная б) токсическая причины: 1. Анемическая форма: Кровопотеря Гемолиз эритроцитов Угнетение эритропоэза 2. Токсическая форма: образование карбоксигемоглобина образование метгемоглобина

Причины метгемоглобинемий Наследственные метгемоглобинемии : 1. Синтез атипичного гемоглобина 2. Образование эндогенных продуктов, которые окисляют гемоглобин в метгемоглобин 3. Дефицит ферментных систем, восстанавливающих метгемоглобин в гемоглобин

Экзогенные метгемоглобинообразователи 1. Соединения азота – окиси , нитриты 2. Аминосоединения – гидроксиламин , анилин , фенилгидразин , ПАБК 3. Окислители – хлораты , перманганаты , хиноны , пиридин , нафталин 4. Окислительно – восстановительные краски – метиленовая синька , крезилблау 5. Лекарственные препараты – новокаин , пилокарпин , фенацетин , барбитураты , аспирин , резорцин

Циркуляторная гипоксия Суть : снижение скорости кровотока ПРИЧИНЫ : 1. Сердечная недостаточность 2. Сосудистая недостаточность 3. Местные расстройства кровообращения 4. Гипоксия нагрузки

Гистотоксическая гипоксия Суть: неспособность тканей утилизировать кислород Главный показатель : малая артерио – венозная разница Причина : снижение активности дыхательных ферментов

Ферменты дыхательной цепи l 1. Пиридинзависимые дегидрогеназы около 150), для которых коферментами служат НАД или НАДФ 2. Флавинзависимые дегидрогеназы около 30), простетическими группами которых служат флавинадениннуклеотид (ФАД) или флавинмононуклеотид (ФМН ) 3. Цитохромы , в простетической группе которых порфириновое кольцо с железом 4. Цитохромоксидазы

Нарушение тканевого дыхания

Изменения углеводного обмена при гипоксии 1. Усиление анаэробного гликолиза 2. Истощение запасов гликогена в печени 3. Накопление пировиноградной и молочной кислот в клетках 4. Метаболический ацидоз вследствие накопления органических кислот

Нарушение белкового обмена при гипоксии 1. Угнетение синтеза белков 2. Ускорение распада белков 3. Увеличение содержания остаточного азота 4. Накопление аммиака 5. Торможение цикла Кребса

Нарушение жирового обмена при гипоксии u 1. Интенсивный распад жиров в депо 2. Замедленное синтез жиров 3. Накопление жирных кислот в тканях 4. Накопление кетоновых тел 5. Углубление ацидоза

Потребление кислорода l Организм – 0, 38 мл / мин ∙ 100 г ) Мозг целый – 3, 9 мл / мин ∙ 100 г ) Кора мозга – 10 мл / мин ∙ 100 г )

Чувствительность к гипоксии u Нейроны коры головного мозга – 5 -6 мин Нейроны продолговатого мозга – 20 -30 мин Нейроны спинного мозга – 60 мин

Механизмы поражения кардиомиоцитов при гипоксии 1. ионный механизм 2. липидные механизмы 3. лизосомальные механизмы 4. катехоламиновые механизмы

Компенсаторные реакции при гипоксии 1. Дыхательные механизмы а) гипоксическая одышка 2. Гемодинамические механизмы а) тахикардия б) увеличение ударного объема крови в) увеличение сердечного выброса г ) ускорение кровотока д ) централизация кровообращения

а) эритроцитоз б) увеличение гемоглобина в) увеличение сродства Hb к кислороду г) облегчения диссоциации оксигемоглобина 4. Тканевые механизмы а ) снижение обмена веществ б) активация анаэробного гликолиза в ) активация дыхательных ферментов

Источник: https://present5.com/patofiziologiya-vneshnego-dyxaniya-gipoksiya-k-m-n-charnosh/

Гипоксии – курс лекций – патологическая физиология

Гипоксия лекция по патологической физиологии. Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия к. м. н. Чарнош С.  Экзогенный тип гипоксии

Гипоксия – нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, кислородное голодание).

В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:

1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора;

2) вторично возникающих нарушений;

3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.

Классификация основных типов гипоксий:

1) гипоксическая;

2) дыхательная;

3) кровяная;

4) циркуляторная;

5) тканевая;

6) гипербарическая;

7) гипероксическая;

8) гипоксия нагрузки;

9) смешанная сочетание различных видов гипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести:

1) скрытая (выявляется только при нагрузке);

2) компенсированная (тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода);

3) выраженная – с явлениями декомпенсации (в покое недостаточность кислорода в тканях);

4) некомпенсированная – выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления;

5) терминальная – необратимая.

По темпу развития и продолжительности течения различают:

а) молниеносную форму – в течение нескольких десятков секунд;

б) острую – несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность);

в) подострую – несколько часов;

г) хроническую – недели, месяцы, годы.

Гипоксическая гипоксия – экзогенный тип гипоксии – развивается при уменьшении барометрического давления кислорода (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

При этом развивается гипоксемия (снижается РО2 в артериальной крови), насыщение гемоглобина (Hb) кислородом и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких.

Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями кислорода.

Дыхательный (легочный) тип гипоксиивозникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии кислорода, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при отравлении угарным газом, при образовании метгемоглобина (МетHb) и некоторых аномалиях Hb.

Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%.

При образовании карбоксигемоглобина (СОHb) и метгемоглобина (МетHb) насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены, и поэтому напряжение кислорода в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы по кислороду.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности.

Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть.

Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по кислороду.

Тканевая гипоксия  (гистотоксическая)  возникает вследствие нарушения способности тканей  поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования при угнетении биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами, токсинами микробов. При этом напряжение, насыщение и содержание кислорода в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду характерно для нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия  может быть при лечении кислородом под повышенным давлением. При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетению легочной вентиляции.

Это ведет к повышению артериального pСО2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pСО2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pО2 в тканях мозга уменьшается.

Начальное токсическое действие кислорода на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) – может быть в виде 2х форм кислородного отравления – легочной и судорожной.

Патогенез легочной формы связывают с исчезновением “опорной” функции инертного газа, токсическим действием кислорода на эндотелий сосудов легких – повышением их проницаемости, вымыванием сурфактантанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких.

Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС (особенно ствола мозга) и нарушением тканевого дыхания.

Смешанный тип  гипоксии  наблюдается  весьма часто  и  представляет  сочетание  2х  или  более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации кислорода.

Угарный газ активно вступает в связь с 2х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

Изменения обмена веществ раньше всего возникают со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов.

Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию  пирувата и лактата.

  Избыток молочной, пировиноградной и  других   органических   кислот способствует   развитию  метаболического  ацидоза.

Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.

Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.

Последовательность изменений в клетке при гипоксии: повышение проницаемости клеточной мембраны – нарушение ионного равновесия – набухание митохондрий – стимуляция гликолиза – уменьшение гликогена – подавление синтеза и усиление распада белков – деструкция митохондрий – эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата – жировая декомпозиция клетки – разрушение мембран лизосом – выход гидролитических ферментов – аутолиз и полный распад клетки.

Приспособительные и компенсаторные реакции. При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза.

Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии.

Реакции системы дыхания  на гипоксию – это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол.

Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока.

Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.

Реакции системыкровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного объема сердца, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови  проявляются  повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов.

Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров.

Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество кислорода даже при умеренном снижении pО2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации оксигемоглобина способствует ацидоз.

Тканевые приспособительные механизмы – ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.

Принципы диагностики.

Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (А/Д, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена, определения кислорода во вдыхаемом воздухе, содержания газов в альвеолах, диффузии газов через мембрану альвеол; определение транспорта кислорода с кровью; определение pО2 в крови и тканях, определение КЩР, буферных свойств крови, биохимических показателей (молочная и пировиноградная кислота, сахар и мочевина крови).

Терапия и профилактика.

В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае.

Во всех случаях гипоксии – дыхательной, кровяной, циркуляторной универсальным приемом является гипербарическая оксигенация. Необходимо разорвать порочные круги при ишемиях, сердечной недостаточности.

Так при давлении 3 атмосферы в плазме растворяется достаточное количество кислорода (6 объемных %) даже без участия эритроцитов, в ряде случаев бывает необходимо добавить 3-7 % СО2 для стимуляции ДЦ, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии.

При циркуляторной гипоксии назначают сердечные и гипертензионные средства, переливание крови. При гемическом типе:

 – переливают кровь или эритромассу, стимулируют  гемопоэз, применяют искусственные переносчики  кислорода – субстраты перфторуглеводов (перфторан);

– удаление продуктов метаболизма – гемосорбция, плазмофорез;

– борьба с осмотическим отеком – растворы с осмотическими веществами;

– при ишемии – антиоксиданты, стабилизаторы мембран, стероидные гормоны;

– введение субстратов, заменяющих функцию цитохромов – метиленовая синь, витамин С;

– повышение энергетического снабжения тканей – глюкоза.

Источник: https://students-library.com/library/read/86869-gipoksii

Патофизиология гипоксии

Гипоксия лекция по патологической физиологии. Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия к. м. н. Чарнош С.  Экзогенный тип гипоксии

Патофизиология гипоксии

Гипоксия – типовой патологическийпроцесс, характеризующийся снижениемнапряжения кислорода в тканях ниже 20мм рт.ст. Патофизиологической основойгипоксии является абсолютная илиотносительная недостаточностьбиологического окисления.

Классификация гипоксий

1. Гипоксическая гипоксия

2. Циркуляторная гипоксия

3. Гемическая гипоксия

4. Тканевая гипоксия

5. Смешанная гипоксия

Гипоксическая гипоксия

Выделяют 3 формы

1. Экзогенная (гипобарическая) гипоксия

Она связана со снижением парциальногодавления кислорода в атмосфере (горная,высотная болезнь, при космическихполетах). На уровне 4 км. рО2 вовдыхаемом воздухе снижается в 2 раза,на высоте 8 км – в 3 раза. Развиваетсягипоксемия и гипокапния, газовый алкалоз. Критический уровень рО2 = 30 ммрт.ст. Нарушается диффузия кислородаиз крови в клетки.

2. Респираторная (легочная) форма

Эта форма встречается при заболеванияхлегких, бронхитах, легочной гипертензии,шунтировании крови между легочнойартерией и легочной веной. Эта формасопровождается гипоксемией и гиперпкапнией(увеличение рСО2 выше 50 мм рт.ст.).При респираторной форме гипоксии можетразвиваться дыхательная недостаточность,газовый ацидоз, отек мозга.

3. Дисрегуляторная форма гипоксии

Она встречается при нарушении регуляциидыхания со стороны дыхательного центра(различные поражения ЦНС), нарушениииннервации диафрагмы, межреберных мышц.

Циркуляторная гипоксия

Различают 3 формы:

1. Ишемическая форма гипоксии – возникаетпри снижении объемного кровотока. Онаможет быть регионарной (при ишемииотдельных органов и тканей) или общей(при сердечной недостаточности левогожелудочка, шоке, коллапсе).

2. Застойная форма гипоксии – возникаетпри венозном застое, замедлении кровотока.Она может быть местной (при тромбофлебитахвен нижних конечностей) или общей (присердечной недостаточности правогожелудочка сердца). При повышениивнутригрудного давления уменьшаетсявенозный возврат крови к сердцу ивозникает застой крови в венах.

3. Перегрузочная форма гипоксии – возникаетпри полетах (при взлете, посадке),использовании скоростных лифтов. В этомслучае происходит перераспределениекровотока: при быстром подъеме вверх(взлет, подъем на лифте) кровь перемещаетсяв нижнюю часть тела, нижние конечности.

Развивается ишемия головного мозгавплоть до потери сознания. При быстройпосадке самолета, у парашютистов, приспуске лифта кровь перемещается вверхнюю часть тела. В этом случаепроисходит переполнение сосудов верхнейполовины тела. Возможно кровоизлияниев мозг.

Перегрузочная форма гипоксииявляется сочетанием застойной иишемической форм.

Гемическаягипоксия

Гемическая гипоксия возникает приколичественных и качественных измененияхгемоглобина в крови. При кровопотерях,анемиях содержание гемоглобина в кровиуменьшается, снижается кислороднаяемкость крови.

Качественные изменения гемоглобинасвязаны с его инактивацией. При отравленииугарным газом гемоглобин связываетсяс окисью углерода и образуетсякарбоксигемоглобин (HbCO). При отравлениинитритами и нитратами образуетсяметгемоглобин – HbOH.

При этом двухвалентноежелезо переходит в трехвалентное(окисленное) и гемоглобин не способенсвязывать кислород. При отравлениисоединениями, содержащими серу, образуетсясульфгемоглобин (HbS).

Связь гемоглобинас этими веществами более прочная, чемс кислородом.

Гемическая гипоксия может развиватьсяпри нарушении диссоциации оксигемоглобина.

1. При гиперкапнии (ацидозе), лихорадкеоксигенация в легких нарушается исродство гемоглобина к кислороду влегких снижается. Уменьшается образованиеоксигемоглобина – сдвиг кривой диссоциацииоксигемоглобина вправо.

2. При алкалозе (гипокапнии), охлаждениисродство гемоглобина к кислородуповышается. Гемоглобин насыщаетсякислородом при низком рО2 вплазме. Оксигемоглобин, который подходитк клетке, не отдает кислород (прочнаясвязь) – сдвиг кривой диссоциацииоксигемоглобина влево.

Тканеваягипоксия

Тканевая гипоксия возникает врезультате нарушения митохондриальногои микросомального окисления. Недостаточноеснабжение клетки кислородом ведет кабсолютной недостаточности биологическогоокисления. Относительная недостаточностьбиологического окисления возникаетпри повышенной потребности клетки вкислороде.

Митохондриальное окислениесвязано с транспортом электронов вдыхательной цепи. В норме при окислениисубстрата образуется 3 молекулы АТФ.При нарушении митохондриальногоокисления в условиях гипоксии развиваетсябиоэнергетическая недостаточность.

Нарушение митохондриальногоокисления

2 е 2 е 2 е 2 е

Субстрат —– НАД.Н —— ФАД —— КоQ—— Цитохромы

!

! 2 е

Н2 1/2О2 Цитохромоксидаза

Н2 О

Нарушение митохондриального окисленияможет возникать при недостатке кислородав организме. Развивается абсолютнаянедостаточность биологическогоокисления.

Может быть блокада дыхательныхферментов. Функция цитохромов ицитохромоксидазы нарушается приотравлении цианидами, угарным газом,сероводородом. Флавопротеиды инактивируютсяпри гиповитаминозе В2. ПоражениеНАД-зависимых дегидрогеназ встречаетсяпри действии алкоголя, барбитуратов,при дефиците витамина В1, никотиновойкислоты.

Блокада ферментов приводит к нарушениюпроцессов окисления даже при достаточномнапряжении кислорода в артериальнойкрови. Развивается относительнаянедостаточность биологическогоокисления.

Микросомальное окисление происходитв печени.

В норме субстрат (R) при участии кислорода и цитохрома Р-450 окисляется:образуется окисленная форма – ROH.

О2

R ——————————————- R – ОН

цитохром Р-450

Свободные радикалы (ROO, OH, RO )

При недостатке кислорода образуютсясвободные радикалы. Они повреждаютмембраны клеток, вызывают развитиеразличных патологических процессов ворганизме (дистресс-синдром, воспаление,инфаркт миокарда, атеросклероз и другиепроцессы).

Смещанная формагипоксии

Такая форма может возникать при остройкровопотере, геморрагическом шоке. Вэтом случаеразвиваетсяциркуляторно-гемическаягипоксия.

Источник: https://studfile.net/preview/1859710/

Лекция 10 гипоксии: виды, этиология, патогенез – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Гипоксия лекция по патологической физиологии. Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия к. м. н. Чарнош С.  Экзогенный тип гипоксии
1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1 1 1 1

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

Различают:

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема).

При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст.

возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики.

В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д.

, причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения.

При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма.

Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4.

Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 10 ГИПОКСИИ: ВИДЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (дата обращения: 22.03.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979

WikiMedForum.Ru
Добавить комментарий