Гипоксия. основные определения и классификация гипоксических состояний. Гипоксия Определение понятия. Виды гипоксий

Классификация гипоксических состояний

Гипоксия. основные определения и классификация гипоксических состояний. Гипоксия Определение понятия. Виды гипоксий

Общая характеристика гипоксии.

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление энергии.

Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, на осуществление их функций. При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологического окисления возникает дефицит АТФ, т.

е. энергетическое голодание. Недостаток энергии в организме приводит к нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям в органах и нарушениям функций, а нередко – к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия (кислородное голодание) – типичный патологический процесс, развивается в результате недостаточного снабжения тканей О2 или нарушения использования его тканями.

Гипоксия – состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием О2 в атмосфере.

Проявление гипоксии зависит от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями – землистый, при дыхательной недостаточности – синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

– При нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) – методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом – SaО2 – в норме 95%;

– При гипоксии плода в конце беременности – методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Лечение: этиотропное – устранение причины гипоксии; патогенетическое – устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит.

Профилактика: устранение причины гипоксии (до её возникновения).

Прогноз: определяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.

Классификация гипоксических состояний.

1) По этиологии (по причине возникновения)

Гипоксическая (экзогенная) гипоксия развивается при снижении парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером может служить горная болезнь.

Её проявления находятся в зависимости от высоты подъёма, при нахождении в замкнутых пространствах (подводные лодки, шахты).

В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных О2.

Дыхательная гипоксия (респираторная) – возникает в результате нарушения внешнего дыхания (нарушения лёгочной вентиляции, кровоснабжения лёгких или диффузии в них О2, при которых нарушается оксигенация артериальной крови).

Эти нарушения в системе внешнего дыхания могут развиваться при различных заболеваниях дыхательных путей, самих лёгких, плевры, межрёберных мышц, диафрагмы, расстройств функции дыхательного центра, что может привести к гипоксемии, гиперкапнии, асфиксии и, наконец, может возникнуть коматозное состояние и организм погибнет.

Гемическая (кровяная) гипоксия – при снижении кислородной ёмкости крови (анемия, инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями).

В патологичсеких условиях возможно образование соединений с гемоглобином, которые не могут выполнять дыхательную функцию.

Относятся карбоксигемоглобин, метгемоглобин (образуется при отравлении нитратами, анилином), в котором трёхвалентное железо не присоединяет О2.

Циркуляторная гипоксия – при недостаточности кровообращения (сердца, либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по О2. При недостаточном кровообращении потребность тканей в О2 превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях.

Тканевая гипоксия – возникает при нарушении использования О2 тканями. Например, цианиды блокируют цитохромоксидазу – фермент дыхательной цепи митохондрий. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы.

Снижение синтеза дыхательных ферментов может происходить и при авитаминозах. Особенно важны рибофлавин и никотиновая кислота.

Тканевая гипоксия наблюдается при действии ионизирующей радиации, гипероксии, а также при дефиците естественных антиоксидантов.

Перегрузочная гипоксия – вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа).

Смешанная гипоксия – любая тяжёлая длительная гипоксия приобретает тканевый компонент (гипоксия→ацидоз→блокада гликолиза→отсутствие субстрата для окисления→блокада окисления→тканевая гипоксия).

Обычно первично возникает какой-либо один тип гипоксии, например, дыхательный; нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нарушению функций миокарда, и присоединению циркуляторной гипоксии.

В дальнейшем возникают тяжёлые нарушения обмена веществ в клетках, что приводит к изменению структуры митохондрий, снижаются синтез и активность дыхательных ферментов и присоединяется тканевая гипоксия. Таким образом, гипоксия может привести к гибели клеток и тканей.

2) По распространённости (только для циркуляторной гипоксии).

1. Общая

2. Местная

3) По скорости развития:

1. Молниеносная – возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью.

2. Острая – возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток. Происходит увеличение частоты и глубины дыхания, возникает одышка; увеличивается частота сердечных сокращений; нарушаются функции органов и систем органов.

3. Хроническая гипоксия – возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет. Развивается эритроцитоз. Нарушаются функции органов и систем органов.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s16001t7.html

37. Понятие о кислородной недостаточности (гипоксия). Этиология и патогенетическая классификация гипоксических состояний (моя лекция )

Гипоксия. основные определения и классификация гипоксических состояний. Гипоксия Определение понятия. Виды гипоксий

Гипоксия (hypoxia) – нарушение окислительныхпроцессов в тканях, возникающее принедостаточном поступлении кислородаили нарушении его утилизации в процессебиологического окисления (кислороднаянедостаточность, голодание).

В зависимости от этиологическогофактора, темпа нарастания и продолжительностигипоксического состояния, степенигипоксии, реактивности организма и т.д.проявление гипоксии может значительноварьировать. Возникающие в организмеизменения представляют собой совокупность:

1) непосредственных последствийвоздействия гипоксического фактора,

2) вторично возникающих нарушений,

3) развивающихся компенсаторных иприспособительных реакций. Эти явлениянаходятся в тесной связи и не всегдаподаются четкому разграничению.

Классификация основных типов гипоксий(1979):

1. гипоксическая

2. дыхательная

3. кровяная

4. циркуляторная

5. тканевая

6. гипербарическая

7. гипероксическая

8. гипоксия нагрузки

9. смешанная – сочетание различных видовгипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести:

1) скрытая (выявляется только принагрузке),

2) компенсированная – тканевой гипоксиив состоянии покоя нет за счет напряжениясистем доставки кислорода,

3) выраженная – с явлениями декомпенсации(в покое – недостаточность кислорода втканях),

4) некомпенсированная – выраженныенарушения обменных процессов с явлениямиотравления,

5) терминальная – необратимая.

Классификация по течению: по темпуразвития и продолжительности течения:

а) молниеносная – в течение несколькихдесятков секунд,

б) острая – несколько минут или десятковминут (острая сердечная недостаточность),

в) подострая – несколько часов,

г) хроническая – недели, месяцы, годы.

Гипоксическая гипоксия – экзогенныйтип развивается при уменьшениибарометрического давления O2 (высотнаяи горная болезнь) или при снижениипарциального давления O2 во вдыхаемомвоздухе.

При этом развивается гипоксемия(снижается pO2 в артериальной крови,насыщение гемоглобина (Hb) кислородом(O2) и общее содержание его в крови.Отрицательное влияние оказывает игипокапния, развивающаяся в связи скомпенсаторной гипервентиляцией легких.

Гипокапния приводит к ухудшениюкровоснабжения мозга и сердца, алкалозу,нарушению баланса электролитов вовнутренней среде организма и повышениюпотребления тканями O2.

Дыхательный (легочный) тип гипоксиивозникает в результате недостаточностигазообмена в легких в связи с альвеолярнойгиповентиляцией, нарушениямивентиляционно-перфузионных отношений,или при затруднении диффузии O2,

нарушения проходимости дыхательныхпутей, либо расстройства центральнойрегуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции,снижается парциальное давление O2 вальвеолярном воздухе и напряжение O2 вкрови и к гипоксии присоединяетсягиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип)возникает как следствие уменьшениякислородной емкости крови при анемиях,гидремии и нарушении способности Hbсвязывать, транспортировать и отдаватьтканям O2, при отравлении CO, при образованииметгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалияхHb.

Для гемической гипоксии характерносочетание нормального напряжения O2 вартериальной крови с пониженным егосодержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%.

При образовании карбоксигемоглобин(COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb идиссоциация оксиHb в тканях могут бытьзатруднены и поэтому напряжение O2 втканях и венозной крови оказываетсязначительно пониженным при одновременномуменьшении артерио-венозной разницысодержания кислорода.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистыйтип) возникает при нарушенияхкровообращения, приводящих к недостаточномукровоснабжению органов и тканей примассивной кровопотере, обезвоживанииорганизма, падении сердечно-сосудистойдеятельности.

Циркуляторная гипоксиясосудистого происхождения развиваетсяпри чрезмерном увеличении емкостисосудистого русла вследствие рефлекторныхи центрогенных нарушений вазомоторнойрегуляции недостаточности глюкокортикоидов,при повышении вязкости крови и наличиидругих факторов, препятствующихнормальному продвижению крови черезкапиллярную сеть.

Для газового составакрови характерно нормальное напряжениеи содержание O2 в артериальной крови,снижение их в венозной и высокаяартерио-венозная разница по O2.

Тканевая гипоксия (гистотоксическая)возникает вследствие нарушенияспособности тканей поглощать O2 из кровиили в связи с уменьшением эффективностибиологического окисления из-за резкогоуменьшения сопряжения окисления ифосфорилирования из-за угнетениябиологического окисления различнымиингибиторами, нарушения синтеза ферментовили повреждения мембранных структурклетки, например, отравление цианидами,тяжелыми металлами, барбитуратами. Приэтом напряжение, насыщение и содержаниеO2 в артериальной крови может доопределенного момента быть нормальными,а в венозной крови значительно превышаютнормальные величины. Уменьшениеартерио-венозной разницы по O2 характернодля нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия (при лечениикислородом под повышенным давлением).При этом устранение нормальнойгипоксической активности периферическиххеморецепторов ведет к снижениювозбудимости ДЦ и угнетение легочнойвентиляции.

Это ведет к повышениюартериального pCO2, вызывающего расширениекровеносных сосудов мозга. Гиперкапнияведет к увеличению минутного объемадыхания и гипервентиляции. В результатеpCO2 в артериальной крови падает, сосудымозга суживаются и pO2 в тканях мозгауменьшается.

Начальное токсическоедействие O2 на клетку связано с ингибициейдыхательных ферментов и с накоплениемперекисей липидов, вызывающих повреждениеклеточных структур (особенно SH ферментныегруппы), изменением метаболизма в циклетрикарбоновых кислот и нарушениемсинтеза высокоэнергетических фосфатныхсоединений и образованием свободныхрадикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации,при кислородотерапии) – могут быть 2формы кислородного отравления – легочнаяи судорожная.

Патогенез легочной формысвязывают с исчезновением “опорной”функции иннертного газа, токсическимдействием O2 на эндотелий сосудов легких- повышением их проницаемости, вымываниемсурфактанта, спадением альвеол иразвитием ателектаза и отека легких.

Судорожная форма связана с резкимвозбуждением всех отделов ЦНС, особенноствола мозга + нарушение тканевогодыхания.

Смешанный тип гипоксии – наблюдаетсявесьма часто и представляет сочетание2-х или более основных типов гипоксии.Часто гипоксический фактор сам по себевлияет на несколько звеньев физиологическихсистем транспорта и утилизации O2.

Угарныйгаз активно вступает в связь с 2-хвалентным железом Hb, в повышенныхконцентрациях оказывает непосредственноетоксическое действие на клетки, ингибируяцитохромэнзимную систему; барбитуратыподавляют окислительные процессы втканях и одновременно угнетают ДЦ,вызывая гиповентиляцию.

Источник: https://studfile.net/preview/6824999/page:19/

Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различ­ных типов гипоксии

Гипоксия. основные определения и классификация гипоксических состояний. Гипоксия Определение понятия. Виды гипоксий

Гипоксия (кислородное голодание) – типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:

экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрического

давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую

(гипо – и нормобарическую) и гипероксическую (гипер – и нормобарическую) формы гипоксии;

–   дыхательная (респираторная);

–   циркупяторная (ишемическая и застойная);

      –   гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);

–   тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);

–  субстратная (при дефиците субстратов);

–   перегрузочная («гипоксия нагрузки»);

–   смешанная. Различают также гипоксии:

по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);

по распространенности — общую и регионарную;

по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).

Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологического фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, скорости развития, от продолжительности процесса.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Гипобарическая форма возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы.

Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков).

Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).

Нормобарическая форма развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено.

Возникает данная форма гипоксии главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей.)

При гипоксической гипоксии снижаются парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.

ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Гипербарическая форма возникает в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»).

«Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также – повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода и в конечном счете – нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозного состояния (осложнения при гипербарической оксигенации).

Нормобарическая форма развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность анти-оксидантной системы.

При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возрастает его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.

дыхательная (респираторная) гипоксия

Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо -, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ) ГИПОКСИЯ

Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови

из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гипово-лемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода артериальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком – в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.

КРОВЯНАЯ (ГЕМИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ     /

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови.

Причинами ее могут быть анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии гемоглобина). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной

и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.

тканевая гипоксия

Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.

К первичной тканевой (иеллюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основными патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются:

–   снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты);

–   активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов – рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.);

–   разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.

Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.

субстратная гипоксия

Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловливается дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводного обмена – сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.

перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»)

Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты.

смешанная гипоксия

Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетание различных типов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, при коматозных состояниях и др.

Источник: https://students-library.com/library/read/86967-gipoksia-opredelenie-ponatia-klassifikacia-patogeneticeskaa-harakteristika-razlicshynyh-tipov-gipoksii

Гипоксия; общая характеристика и определение понятия. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия. основные определения и классификация гипоксических состояний. Гипоксия Определение понятия. Виды гипоксий

⇐ Предыдущая17181920212223242526Следующая ⇒

эволюционно выработанный типовой патологический процесс, возникающий в ре­зультате недостаточности биологического окисления.

Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Гипоксии классифицируют с учётом этиологии, распространенности, выраженности рас­стройств, скорости развития и длительности.

• По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:

· экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая);

· эндогенные:а)респираторная(дыхательная); б)циркуляторная(сердечно-сосуд.); в) гемическая(кровяная); г) тканевая (первичнотканевая); д) перегрузочная (гипоксия нагрузки); е)субстратная; ж) смешанная

Нормобарическая гипоксия вызвана ограничением пос­тупления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления. Гипобарическая гипоксия вызвана снижением баромет­рического давления при подъёме на высоту (более 3000—3500 м, где р02 воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере.

Респираторная возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями легочного кровотока, локальными нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, избыточным вне- и внутрилегочным шунтированием венозной крови или при затруднении диффузии кислорода в легких.

Циркуляторная – при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей.

Гемическая – в результате ↓ эффективной кислородной емкости крови вследствии недостаточного содержания гемоглобина при анемиях, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям О2.

Тканевая – в результате разобщения процессов окисления и фосфорилирования.

Перегрузочная – при чрезмерно напряженной деятельности какого-либо органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода и субстратов даже без наличия в них патологич. изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко ↑потребности.

Субстратная – связана с недостаточным транспортом или нарушением утилизации О2.

• По критерию распространенности гипоксического состояния различают: а) местную(локальную); б) общую(генерализованную)гипоксию.

· По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности разли­чают лёгкую, среднюю(умеренную), тяжёлую и критическую (ле­тальную) гипоксии.

· По скорости возникновения и длительности выделяют несколько разновидностей гипоксии:

♦ Молниеносную (острейшую) гипоксию. Развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных

аппаратов на высоте более 9 ООО м или в результате быстрой . сивной потери крови).

· Острую гипоксию. Развивается в течение первого часа после воя действия причины гипоксии (например, в результате острой кр» вопотери или острой дыхательной недостаточности).

· Подострую гипоксию. Формируется в течение одних суток (напр» мер, при попадании в организм нитратов, окислов азота, бензола!.

· Хроническую гипоксию. Развивается и длится более чем не сколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хроничес­кой анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

58. Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: причины возникновения, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.

Гипоксия– типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления. Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Гипоксия нередко сочетается с гипоксемией.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гипоксии классифицируют с учётом этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности.

По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:

♦ экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая);

♦ эндогенные гипоксии (тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая, перегрузочная, кровяная).

По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности различают лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую и критическую (летальную) гипоксии.

По скорости возникновения и длительности выделяют несколько разновидностей гипоксии:

♦ Молниеносную (острейшую) гипоксию. Развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных

аппаратов на высоте более 9 000 м или в результате быстрой массивной потери крови).

♦ Острую гипоксию. Развивается в течение первого часа после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

♦ Подострую гипоксию. Формируется в течение одних суток (например, при попадании в организм нитратов, окислов азота, бензола).

♦ Хроническую гипоксию. Развивается и длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

⇐ Предыдущая17181920212223242526Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-11-23; просмотров: 1398 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/4-20445.html

Лекция 10 гипоксии: виды, этиология, патогенез – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Гипоксия. основные определения и классификация гипоксических состояний. Гипоксия Определение понятия. Виды гипоксий
1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1 1 1 1

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

Различают:

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема).

При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст.

возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики.

В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д.

, причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения.

При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма.

Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4.

Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 10 ГИПОКСИИ: ВИДЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (дата обращения: 22.03.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979

Классификация гипоксических состояний и пусковые механизмы их развития

Гипоксия. основные определения и классификация гипоксических состояний. Гипоксия Определение понятия. Виды гипоксий

В соответствии с общепринятыми классическими описаниями происхождения и классификации гипоксических состояний различают гипоксии экзогенного и эндогенного характера. (Чеснокова Н.П., 2004)

Гипоксии экзогенного характера могут возникать как следствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия) (Косолапов В.А., Спасов А.А., Островский О.В.

, 1994) и при общем снижении барометрического давления (гипобарическая гипоксия).

Патогенетической основой развития гипоксии экзогенного типа является артериальная гипоксемия, а в ряде случаев гипокапния, развивающаяся в результате компенсаторной гипервентиляции легких, приводящая к нарушениям кислотно-основоного состояния и развитию газового алкалоза.

Для оценки закономерностей развития метаболических сдвигов при различных формах патологии более важны представления о современных принципах классификации гипоксий эндогенного типа по этиологическому фактору. В соответствии с этим различают дыхательную гипоксию, сердечно-сосудистую (циркуляторную гипоксию), гемическую или кровяную гипоксию и тканевую гипоксию. (Литвицкий П.Ф., 2003)

Циркуляторная гипоксия может носить системный характер и развиваться при недостаточности сердечно-сосудистой системы, при ДВС – синдроме, при шоке различного генеза (кардиогенном, вазогенном, гиповолемическом), коллаптоидных состояниях. (Коган А.Х., Кудрин А.Н. и др., 1992)

Локальная циркуляторная гипоксия возникает при различных местных нарушениях периферического кровообращения: тромбозе, эмболии сосудов, в зоне ишемии, воспаления, стаза и др. формах патологии. (Окороков А.И., 2002)

Дыхательная (респираторная) гипоксия носит системный характер, связана с недостаточностью газообмена в легких при обструктивных, рестриктивных формах дыхательной недостаточности, а также при внелегочных формах патологии, обусловленных нарушением нервной и гуморальной регуляции дыхания, патологией грудной клетки и дыхательной мускулатуры. (Окороков А.И., 2001)

Ограничение, затруднение внешнего дыхания при гипоксической гипоксии приводят в ряду случаев к развитию гипоксемии и гиперкапнии, т.е. формирование газового ацидоза, а затем и метаболического. (Шанин В.Ю., 1998)

В основе гемической гипоксии лежит уменьшение кислородной емкости крови в связи со снижением содержания гемоглобина в крови или его качественными сдвигами, например, при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглобина и других врожденных или приобретенных аномалиях этого кислород – транспортирующего белка. (под ред. А.И. Положина, Г.П. Порядина, 2002)

К настоящему моменту детально описаны механизмы развития тканевой гипоксии. Последняя возникает в связи с нарушением экстракции кислорода тканями из притекающей крови и неспособностью клеток утилизировать кислород.

Однако пусковые механизмы развития тканевой гипоксии чрезвычайно разнообразны и могут быть связаны со следующими патогенетическими факторами:

  • 1) ингибированием ферментов в процессе специфического и аллостерического связывания его активных центров, конкурентного торможения псевдосубстратами.
  • 2) недостаточностью синтеза ферментов тканевого дыхания при дефиците специфических компонентов, изменениях физико – химических параметров внутренней среды, дефиците макроэргов при гипоксических состояниях любого генеза, поскольку все эти этапы синтеза ферментных, а также структурных белков в клетке являются энергозависимыми.

Одним из важнейших патогенетических факторов развития тканевой гипоксии является дезинтеграция структуры митохондриальных мембран, возникающая под влиянием различных этиологических факторов бактериально – токсической, иммуноаллергической природы, гормонального дисбаланса, нарушений электролитного баланса, при старении организма. (Агол В.И., 1996)

Тканевая гипоксия, безусловно, возникает вторично при различных видах гипоксий – дыхательной, циркуляторной, гемической, инициирующее развитие ацидоза, активацию процессов липопероксидации, дестабилизацию всех биологических мембран, в том числе и митохондриальных. (Ньюсхолм Э., Старт К., 1977)

Общепринятой является точка зрения о том, что в основе развития гипоксии лежат нарушения окислительно – восстановительных реакций в связи с дефицитом кислорода.

В то же время высказывается точка зрения о возможности развития субстратного типа гипоксии, обусловленной недостаточностью субстратов окисления, например, глюкозы для нервных клеток, жирных кислот для миокарда. (ред.А.Д. Адо, В.В. Новицкого, 1994)

Как следует из вышеизложенного, гипоксия, начинаясь как циркуляторная, дыхательная или гемическая, достаточно быстро приобретает смешанный характер.

В последние годы стали выделять 8 типов гипоксий: наряду с дыхательной, гемической, циркуляторной, тканевой, смешанной гипоксией выделяют так называемые гипероксигемическую и гипербарическую гипоксии. (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2000)

В связи с этим, следует отметить, что острая гипоксемия того или иного генеза, а также гипероксия приводят к повреждению мембран митохондрий, пространственной дезорганизации дыхательных ферментативных ансамблей, локализованных на их внутренней мембране и соответственно развитию тканевой гипоксии. Так что при многих гипоксических состояниях, сопутствующих различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы, возникает нарушение экстракции кислорода тканями.

Согласно классификации Н.А. Агаджаняна и А.Я. Чижова различают (Агаджанян Н.А., Чижов А.Я., 2003) 3 основных вида гипоксий: гипоксия экзогенная (I); гипоксия эндогенная (II); гипоксия биоэнергетическая или тканевая (III).

I. Экзогенная гипоксия формируется в результате воздействия на организм различных факторов внешней среды. Разновидностями экзогенной гипоксии являются: экзогенная гипоксическая гипоксия (A); экзогенная гипероксическая гипоксия (Б); экзогенная экологическая гипоксия (В).

А. Экзогенная гипоксическая гипоксия – развивается при уменьшении содержания О2 в окружающей среде, при затруднении поступления О2 в легкие, а также при нарушении альвеолярной вентиляции.

Вариантами экзогенной гипоксической гипоксии выступают: экзогенная гипоксическая нормобарическая гипоксия, развивающаяся при вдыхании газовых смесей с пониженным содержанием О2 при сохранении нормальной величины

барометрического давления; экзогенная гипоксическая гипобарическая гипоксия, в частности:

  • 1) барокамерная гипоксия, развивающаяся при “подъеме” в барокамере на высоту порядка 2 500 м и более в результате разряжения атмосферного воздуха и снижения в нем парциального давления О2. Некоторые авторы относят этот вид гипоксии к высотной острой гипоксии;
  • 2) высотная гипоксия, возникающая при подъемена высоту в летательных аппаратах без должной__герметичности кабин, а также при отсутствии у членов экипажа специального кислородного оборудования;
  • 3) экзогенная гипоксическая гипербарическая гипоксия – гипоксия, иногда развивающаяся при длительных глубоководных погружениях.

Б. Экзогенная гипероксическая гипоксия. Экзогенная гипероксическая гипоксия подразделяется на 2 варианта:

  • 1) гипербарическую гипоксию, формирующуюся после продолжительного вдыхания чистого О2 в условиях повышенного барометрического давления (например, при гипербарической оксигенации);
  • 2) гипобарическую гипоксию, которая может возникать у людей, находящихся в обитаемых отсеках космических станций, подводных лодок при снижении барометрического давления воздуха в условиях поддержания высокого процентного содержание в нем О2.

В. Экзогенная экологическая гипоксия. Вариантами экологической гипоксии являются:

  • 1) горная гипоксия или “горная болезнь”, которая встречается в условиях среднегорья и высокогорья при снижении барометрического давления и сопряженного снижения парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе;
  • 2) гравитационная гипоксия – отмечается в процессе развития невесомости;
  • 3) полярная гипоксия – иногда развивается у людей в регионах, прилегающих к полюсам земного шара, что связано с уменьшением здесь плотности атмосферы;
  • 4) аридная гипоксия – гипоксия в условиях засушливого (аридного) климата пустынь как следствие повышенной температуры окружающего воздуха,

способствующей развитию гипертермии, гиповолемии, приводящих к ухудшению транспорта газов кровью;

5) антропогенная гипоксия – иногда наблюдается в условиях некоторых видов экологических катастроф.

II. Эндогенная гипоксия развивается при нарушении доставки и утилизации О2 тканями организма.

В зависимости от функционального состояния организма, вариантами эндогенной гипоксии являются: эндогенная физиологическая гипоксия (А); эндогенная респираторная гипоксия (Б); эндогенная гемическая гипоксия (В); эндогенная циркуляторная гипоксия (Г); эндогенная цитотоксическая гипоксия (Д); эндогенная гиперметаболическая гипоксия (Е).

А. Эндогенная физиологическая гипоксия. Ее разновидностями являются:

1) эндогенная физиологическая гипоксия “относительного покоя”, напри-

мер алиментарная гипоксия, иногда возникающая после обильного приема пищи;

2) гипоксия старения, относительно часто возникающая в результате возрастной редукции функциональных резервов, прежде всего кардиореспираторной и иммунной

систем организма;

3) эндогенная физиологическая гипоксия “напряжения”, возникающая при относи-

тельном увеличении скорости потребления О2 тканями, что обычно наблюдается при повышении их функциональной активности.

Б. Эндогенная респираторная гипоксия – производное нарушений механизмов центральной регуляции дыхания, нарушений функций аппарата внешнего дыхания, в частности, диффузионной функциилегких, приводящих к снижению напряжения О2 в артериальной крови. Выделяют несколько видов эндогенной респираторной гипоксии:

  • 1) рестриктивная гипоксия – при нарушении растяжимости альвеол в результате склерозирования стромы легкого;
  • 2) обструктивная гипоксия – при нарушении проходимости дыхательных путей (инородное тело, опухоль и т.д.);
  • 3) диффузионная гипоксия – при снижении или нарушении диффузии О2 через легочную мембрану;
  • 4) гипервентиляционная гипоксия – при гипервентиляции в результате повышенной элиминации СО2 с последующим развитием респираторного алкалоза, приводящего к спазму сосудов;
  • 5) гиповентиляционная гипоксия – в результате наруше-

ния центральной регуляции дыхания, при повреждении или снижении податливости грудной стенки, при выраженном снижении площади газообмена в результате сдавления легкого.

В. Эндогенная гемическая гипоксия – развивается при снижении или нарушении связывания О2 гемоглобином крови, сопровождается снижением

напряжения О2 в артериальной крови при нормальной величине парциального давления О2 в альвеолах. Выделяют три вида эндогенной гемической гипоксии:

  • 1) анемическая гипоксия – при уменьшении концентрации гемоглобина в циркулирующей крови при кровопотере или нарушении эритропоэза;
  • 2) гемоглобинтоксическая гипоксия – при инактивации гемоглобина;
  • 3) дезоксигемоглобиновая гипоксия – при снижении кислородсвязывающих свойств гемоглобина в условиях гиперкапнии, гипертермии, ацидоза, при аномалиях молекулы гемоглобина, нарушении диффузии О2 через мембраны эритроцитов.

Г. Эндогенная циркуляторная гипоксия – развивается при нарушении транспорта О2 и сопровождается уменьшением напряжения О2 в венозной

крови при нормальном его значении в артериально крови. Выделяют 2 вида эндогенной циркуляторной гипоксии:

  • 1) кардиогенная гипоксия – развивается при врожденных и приобретенных пороках, аритмиях, повышенном периферическом сопротивлении току крови, практически при всех видах сердечной патологии;
  • 2) сосудистая гипоксия – возникает при

патологии сосудистой системы или нарушении ее проходимости (атеросклероз, коарктация аорты).

Д. Эндогенная цитотоксическая гипоксия возникает при инактивации дыхательных ферментов тканевых клеток цитотоксическими веществами.

Е. Эндогенная гиперметаболическая гипоксия развивается при избыточном потреблении О2 в реpультате активации метаболизма, например при гипертермии, при тиреотоксикозе.

III. Биоэнергетическая (тканевая) гипоксия возникает при нарушении способности тканей утилизировать О2 крови в связи с уменьшением эффективности биологического окисления. Данный вид гипоксии фактически является конечным этапом

всех разновидностей гипоксии (Лукьянова, 1997.).

Дополнением к выше рассмотренной классификации гипоксических состояний может служить классификация гипоксий в зависимости от скороти их развития и продолжительности (Новиков В, 1994.). При этом выделяют следующие разновидности:

  • 1) молниеносная форма гипоксии – достигает тяжелой степени выраженности в течение десятков секунд;
  • 2) острая гипоксия – развивается в течение нескольких минут или часов;
  • 3) хроническая гипоксия – развивается на протяжении недель, месяцев и даже лет.

Источник: https://studwood.ru/2034057/meditsina/klassifikatsiya_gipoksicheskih_sostoyaniy_puskovye_mehanizmy_razvitiya

WikiMedForum.Ru
Добавить комментарий