Гипоксия патофизиология. Патофизиология дыхания (лекции). Гипоксия. Субстратный тип гипоксии

Патофизиология дыхания (стр. 21 из 24)

Гипоксия патофизиология. Патофизиология дыхания (лекции). Гипоксия. Субстратный тип гипоксии

Обратим внимание на правомерность существования перегрузочного и субстратного типов гипоксии.

Перегрузочный тип гипоксии возникает при чрезмерных нагрузках чаще всего физического характера, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода даже в отсутствии патологии оказываются недостаточными для обеспечения возникшей усиленной в нем потребности организма. При чрезмерной нагрузке на сердце возможно развитие коронарной недостаточности, локальная гипоксия миокарда и вторичная общая циркуляторная гипоксия. При чрезмерной мышечной работе наряду с гипоксией самой скелетной мускулатуры возникают конкурентные отношения в распределении кровотока, приводящие к ишемии других тканей и развитию распространенной гипоксии. Для гипоксии нагрузки характерны значительный кислородный долг, венозная гипоксемия и гиперкапния.

Субстратный тип гипоксии. В абсолютном большинстве случаев этот тип гипоксии связан с недостаточным транспортом или нарушением утилизации кислорода. В нормальных условиях запас субстратов достаточно велик и намного превосходит резерв кислорода.

Однако в некоторых случаях при нормальной доставке кислорода, когда нарушается состояние мембран и ферментных систем, возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению работы всех взаимосвязанных звеньев биологического окисления. Практически такая гипоксия связана с дефицитом в клетках глюкозы. Так, прекращение поступления глюкозы в мозг уже через 5-8 мин (т.е.

примерно через такой же срок, как после прекращения доставки кислорода) ведет к гибели наиболее чувствительных нервных клеток.

Углеводное голодание и гипоксия инсулинзависимых тканей возникает при некоторых формах сахарного диабета и других расстройствах углеводного обмена. Подобная форма гипоксии может появиться при дефиците некоторых других субстратов (например, жирных кислот в миокарде, при общем тяжелом голодании).

Патогенез смешанного типа гипоксии. Смешанная гипоксия наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух и более основных ее типов.

В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе отрицательно влияет на несколько звеньев транспорта и утилизации кислорода (например, барбитураты подавляют окислительные процессы в клетках и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая альвеолярную гиповентиляцию).

Аналогичное состояние возникает при одновременном действии на организм нескольких различных по точкам приложения гипоксических факторов.

Часто первично возникшая гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, вызывает нарушения других органов и систем, участвующих в обеспечении биологического окисления. Практически любая тяжелая гипоксия носит смешанный характер, а изменения газового состава крови определяется ведущим при данной гипоксии патогенетическим звеном.

Компенсаторно-защитные механизмы во время гипоксии.

При воздействии гипоксических факторов включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Если эти приспособительные реакции оказываются недостаточными, возникают функциональные и далее органические изменения.

Защитно-приспособительные реакции при гипоксии условно подразделяют на экстренные (срочные) и долговременные. Оба типа адаптивных реакций формируются на тканевом, органном, системном и организменном уровнях.

Большинство из них реализуется при участии нервной и эндокринной систем вследствие того, что гипоксический стимул является сильнейшим стрессором.

Раздражающее действие гипоксии активирует гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковую систему, повышает тонус симпатической нервной системы, активирует систему транспорта кислорода: дыхательную, сердечно-сосудистую, кровеносную и тканевую системы утилизации кислорода.

Экстренные механизмы адаптации. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания (гиперпноэ) и мобилизации резервных альвеол.

Одновременно усиливается легочный кровоток (перфузия) за счет нарастания числа функционирующих капилляров, совершенствуются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается диффузионная поверхность легких; гиперпноэ ведет к гипокапнии, которая компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами и изменениями соотношения выводимых почками кислых и щелочных солей, увеличением массы дыхательных мышц и количества активных дыхательных нейронов.

Реакция гемодинамической системы выражается увеличениями общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, венозного возврата и ударного объема, тахикардии, перераспределения кровотока, направленного на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненноважных органов (централизация кровотока). На уровне микроциркуляторного русла наблюдается вазодилятация (за счет местного ацидоза, вызванного АТФ, АДФ, АМФ, адениловой кислоты, гипергликемии, гиперлактацидемии, снижении возбудимости альфа-адренорецепторов к катехоламинам).

В системе крови проявляются резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода окси- и дезоксиформ в зависимости от рАО2, раО2, рН, рСО2 и некоторых других физико-химических факторов, что обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом в легких при значительном его дефиците и более полное его отщепление в испытывающих гипоксию тканях (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево на высоких значениях рАО2 и вправо на низких значениях раО2). Кислородная емкость крови увеличивается за счет усиленного выхода эритроцитов из депо и костного мозга и активации эритропоэза.

Приспособительные механизмы на уровне утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усилении анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза, повышении устойчивости тканей к гипоксии под действием глюкокортикоидов, выделяющихся в этих условиях в повышенных количествах.

Долговременная адаптация.

Повторяющая гипоксия умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма к гипоксии, в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легких, более совершенная корреляция вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, увеличение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови (стимуляция эритропоэза под влиянием образующихся в почках, в меньше степени печени эритропоэтинов), а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки, количественные и качественные изменения ферментов, особенно цитохромоксидазы.

При недостаточности или истощении приспособительных механизмов наступают функциональные и структурные нарушения (декомпенсация) вплоть до гибели организма. Они, как и защитно-приспособительные механизмы, развиваются в первую очередь на путях транспорта и утилизации кислорода, т.е. дыхательной, сосудистой, кровяной системах и в тканях.

Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене: уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза – АДФ, АМФ и неорганического фосфата, а также креатинфосфата.

Так, через несколько секунд после полного прекращения кровоснабжения мозга нейроны теряют 70% креатинфосфата, а через 40-45 сек креатинфосфат исчезает полностью. С меньшей скоростью теряется АТФ, тем не менее, дефицит АТФ в ткани мозга наступает тем скорее, чем выше функциональная активность ЦНС.

Запасов макроэргов в миокарде также хватает только на несколько сокращений.

Вместе с тем, значительно активируется гликолиз, вследствие чего падает содержание гиликогена и увеличивается концентрация лактата и пирувата; этому способствует также общее замедление окислительных и затруднение энергозависимых процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты.

Несостоятельность окислительных процессов ведет за собой другие метаболические сдвиги, нарастающие по мере углубления гипоксии: нарушение обмена липидов (кетоз), белков (азотемия), электролитов (ацидоз), нейромедиаторов. По мере дальнейшего углубления гипоксии угнетается гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада тканей, сопровождающиеся повреждением мембран, в том числе лизосом, выходом в окружающие ткани протеолитических ферментов, вызывающих вторичную гипоксическую альтерацию, некробиоз и некроз.

Нарушения функции ЦНС начинаются в сфере высшей нервной деятельности и проявляются в расстройствах наиболее сложных аналитико-синтетических процессов (см. раздел «Горная, или высотная, болезнь»).

Нарушения кровообращения выражается в тахикардии, ослаблении сократительной функции миокарда, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков.

Артериальное давление вначале повышается, затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса (паралич сосудодвигательного центра и расстройства микроциркуляции).

В дыхательной системе после стадии активации (гиперпноэ) возникают диспноэтические расстройства, заканчивающиеся по мере прогрессирования гипоксии терминальным (агональным) дыханием. В крови возможно развитие гемолиза и разрушение гемоглобина.

Чувствительность различных органов и тканей к гипоксии не одинакова и зависит от нескольких факторов: интенсивности метаболизма, мощности гликолитической системы, запасов макроэргов и т.п. Например, кости, хрящи, сухожилия и мышцы мало чувствительны к гипоксии, сохраняя жизнеспособность в этих условиях в течение многих часов.

Наибольшей чувствительностью к гипоксии обладают высоко дифференцированные ткани – мозг, миокард, почки, печень. Хорошо известно, что если анемизация мозга длиться более 4-6 мин, то кора головного мозга погибает, и такой пациент превращается в человека-растение.

Нейроны продолговатого мозга переживают аноксию в течение 15 мин, а нейроны периферической нервной системы – в течение часа и более.

Источник: //mirznanii.com/a/154055-21/patofiziologiya-dykhaniya-21

Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия к. м. н. Чарнош С. М. – презентация

Гипоксия патофизиология. Патофизиология дыхания (лекции). Гипоксия. Субстратный тип гипоксии

1 Патофизиология внешнего дыхания. Гипоксия к. м. н. Чарнош С. М.

2 П ЛАН Формы дыхательной недостаточности 2. Вентиляционная дыхательная недостаточность 2.1. обструктивная недостаточность 2.2. рестриктивная недостаточность 2.3. расстройства центральной регуляции дыхания 3. Альвеоло – респираторная недостаточность 3.1. Роль соотношения вентиляция / перфузия 3.2. Роль нарушений диффузии

3 4. Гипоксия 4.1. Классификация гипоксии 4.2. Обмен веществ при гипоксии 4.3. Нарушение систем и органов 4.4. Компенсаторные реакции

4 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

5 Определение дыхательной недостаточности Дыхательная недостаточность – это такое патологическое состояние, когда : 1. Напряжение кислорода ( рО 2 ) в артериальной крови снижена – артериальная гипоксемия 2. Напряжение углекислого газа ( рСО 2 ) превышает 50 мм рт. ст. – гиперкапния

6 Острая дыхательная недостаточность Проявления: Артериальная гипоксемия Гиперкапния Дыхательный ацидоз Расстройства ЦНС Кома Смерть

7 Хроническая дыхательная недостаточность Характеристика: 1. Медленное нарастание гипоксемии 2. Медленное нарастание гиперкапнии 3. Меньшая степень гипоксемии и гиперкапнии 4. Включение компенсаторных механизмов: а ) эритроцитоз б) увеличение гемоглобина

8 АСФИКСИЯ мин Это угрожающий для жизни состояние, при котором острая дыхательная недостаточность достигает такой степени, что в кровь не поступает О 2, а из крови не выводится СО 2.

Причины: Удушение Попадание инородных тел Аллергический отек гортани Утопление Аспирация рвотных масс Отек легких Двусторонний пневмоторакс Сильное угнетение дыхательного центра Нарушения нейро-мускулярной передачи Массивная травма грудной клетки

9 Периоды асфиксии Первый период 1. Возбуждение дыхательного центра 2. Частое и глубокое дыхание 3. Учащение сердечных сокращений 4. Повышение артериального давления 5. В начале первого периода – инспираторная одышка 6.

В конце первого периода – экспираторная одышка Механизмы гипертензии при асфиксии : а) рефлекторное воздействие СО 2 на сосудодвигательный центр б) выброс норадреналина и адреналина надпочечниками в) сокращение вен г) увеличение объема циркулирующей жидкости д) увеличение сердечного выброса

10 Второй период 1. Дыхание редкое 2. Экспираторная одышка 3. Выраженная гипоксемия 4. Гипоксия головного мозга 5. Брадикардия 6. Артериальная гипотензия Третий период 1. Подавление частоты и глубины дыхания 2. Претерминальная пауза 3. Гаспинг – дыхание (терминальное) 4. Полная остановка дыхания

11 Процессы, которые обеспечивают внешнее дыхание 1. Вентиляция легких 2. Диффузия О 2 и СО 2 через альвеолярную стенку 3. Перфузия крови через капилляры легких Формы дыхательной недостаточности ( по патогенезу ) 1. Вентиляционная 2.

Альвеоло – респираторная 1. Вентиляция легких 2. Диффузия О 2 и СО 2 через альвеолярную стенку 3. Перфузия крови через капилляры легких Формы дыхательной недостаточности ( по патогенезу ) 1. Вентиляционная 2.

Альвеоло – респираторная

12 Вентиляционная дыхательная недостаточность Суть: в альвеолы за единицу времени поступает меньше воздуха, чем в норме Суть: в альвеолы за единицу времени поступает меньше воздуха, чем в норме (альвеолярная гиповентиляция ) Причины альвеолярной гиповентиляции 1.

Связанные с аппаратом дыхания (альвеолярная гиповентиляция ) Причины альвеолярной гиповентиляции 1. Связанные с аппаратом дыхания (легочны причины) 2. Не связанные с аппаратом дыхания (внелегочные причины) (легочны причины) 2.

Не связанные с аппаратом дыхания (внелегочные причины)

13 Внелегочные причины вентиляционной недостаточности Внелегочные причины вентиляционной недостаточности 1. Нарушение функции и дыхательного центра 2. Нарушение функции мотонейронов спинного мозга 3. Нарушение функции нервно – мышечного аппарата дыхания 4.

Ограничение подвижности грудной клетки 5. Нарушение целости грудной клетки 1. Нарушение функции и дыхательного центра 2. Нарушение функции мотонейронов спинного мозга 3. Нарушение функции нервно – мышечного аппарата дыхания 4. Ограничение подвижности грудной клетки 5.

Нарушение целости грудной клетки

14 Легочные причины вентиляционной недостаточности 1. Нарушение проходимости дыхательных путей 2. Нарушение эластических свойств легочной ткани 3. Уменьшение количества функционирующих альвеол 1. Нарушение проходимости дыхательных путей 2. Нарушение эластических свойств легочной ткани 3. Уменьшение количества функционирующих альвеол

15 Причины обструкции верхних дыхательных путей Внутренняя травма верхних дыхательных путей Ожоги и вдыхания ядовитых газов Внешняя механическая травма Кровотечение в дыхательные пути Аспирация инородного тела Некротическая ангина Людвига Заглоточный абсцесс Ангионевротический отек Внутренняя травма верхних дыхательных путей Ожоги и вдыхания ядовитых газов Внешняя механическая травма Кровотечение в дыхательные пути Аспирация инородного тела Некротическая ангина Людвига Заглоточный абсцесс Ангионевротический отек

16 Причины обструкции нижних дыхательных путей Аспирация рвотных масс Аспирация крови Аспирация воды Аллергия Эмфизема легких Аспирация рвотных масс Аспирация крови Аспирация воды Аллергия Эмфизема легких

17 Механизм обструкции при бронхиальной астме Скопление вязкого стекловидного слизи в бронхах Скопление вязкого стекловидного слизи в бронхах Отек слизистой бронхов Отек слизистой бронхов Спазм циркулярной и продольной гладкой мускулатуры бронхов Спазм циркулярной и продольной гладкой мускулатуры бронхов

18 Бронхиальная астма Эпителий бронхов

19 Бронхиальная астма Воспаление бронхов

20 Бронхиальная астма Утолщение базальной мембраны

21 Бронхиальная астма Пролиферация гладких мышц

22 Бронхиальная астма обтурация бронхов

23 Альвеола в разрезе

24 Альвеола Эластичные волокна

25 Эмфизема – заболевание, сопровождающееся разрушением легочных капилляров, альвеолярных перегородок и сужением просвета терминальных бронхиол

26 Нормальная спирограмма

27 Распределение легочного воздуха в норме

28 Распределение легочного воздуха при эмфиземе

29 Эмфизема легких

30 Рестриктивная недостаточность Воспаление легких Воспаление легких Отек легких Отек легких Фиброз легких Фиброз легких Нарушения сурфактантной системы Нарушения сурфактантной системы Ателектаз Ателектаз Пневмоторакс Пневмоторакс Деформация грудной клетки Деформация грудной клетки Паралич дыхательной мускулатуры Паралич дыхательной мускулатуры

31 Срез нормальных легких

32 Склеродермия Интерстициальный фиброз

33 Идиопатический фиброз легких

34 Узелковый силикоз

35 Антракоз Черная индурация легкого

36 Расстройства центральной регуляции дыхания Брадипноэ Полипноэ Гиперпноэ Апноэ Периодическое дыхание а ) Чейна – Стокса б) Биота терминальное дыхание а ) Апнейстическое б) гаспинг – дыхания Одышка

37 Дыхание Чейна – Стокса при множественных инфарктах мозга

38 Дыхание Биота у кошки после перерезки среднего мозга

39 Альвеоло – респираторная недостаточность 1.Вследствие несоответствия соотношение вентиляция / перфузия легких 1.Вследствие несоответствия соотношение вентиляция / перфузия легких 2.Вследствие затруднения диффузии газов через альвеолярную стенку 2.Вследствие затруднения диффузии газов через альвеолярную стенку

40 ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ перфузии легких Инфаркт миокарда Кардиосклероз Миокардит Экссудативный перикардит Стеноз легочной артерии Стеноз правого предсердно- желудочкового отверстия Сосудистая недостаточность – шок Тромбоэмболия легочной артерии Инфаркт миокарда Кардиосклероз Миокардит Экссудативный перикардит Стеноз легочной артерии Стеноз правого предсердно- желудочкового отверстия Сосудистая недостаточность – шок Тромбоэмболия легочной артерии

41 ПРИЧИНЫ ДИФФУЗИОННЫХ НАРУШЕНИЙ 1.Уменьшение альвеолярной поверхности – резекция легкого, каверна, абсцесс, ателектаз, эмфизема 2.Утолщение альвеолярной мембраны – фиброз, саркоидоз, пневмокониоз, эмфизема, склеродермия, пневмония, отек легких 3.

Инфекционные болезни – интерстициальная пневмония, грипп, корь, туберкулез, грибковые заболевания 1.Уменьшение альвеолярной поверхности – резекция легкого, каверна, абсцесс, ателектаз, эмфизема 2.Утолщение альвеолярной мембраны – фиброз, саркоидоз, пневмокониоз, эмфизема, склеродермия, пневмония, отек легких 3.

Инфекционные болезни – интерстициальная пневмония, грипп, корь, туберкулез, грибковые заболевания

42 4.Химические агенты, которые вызывают пневмонию – хлор, фосген, закись азота, мучная пыль 5.Хронические заболевания – уремия системная красная волчанка узелковый периартериит саркоидоз склеродермия 6.

Профессиональные поражения легких кониозы: азбестоз талькоз сидероз силикоз бериллиоз 4.Химические агенты, которые вызывают пневмонию – хлор, фосген, закись азота, мучная пыль 5.Хронические заболевания – уремия системная красная волчанка узелковый периартериит саркоидоз склеродермия 6.

Профессиональные поражения легких кониозы: азбестоз талькоз сидероз силикоз бериллиоз

43 ГИПОКСИЯ

44 КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ 1. Гипоксическая 2. Гемическая 3. циркуляторная 4. гистотоксическая 1. Гипоксическая 2. Гемическая 3. циркуляторная 4. гистотоксическая

45 Гипоксическая гипоксия Причины: 1. Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе 2. Нарушение внешнего дыхания 3. Смешивание артериальной и венозной крови 1. Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе 2. Нарушение внешнего дыхания 3. Смешивание артериальной и венозной крови

46 Гемическая гипоксия Суть гипоксии – уменьшение кислородной емкости крови Формы: а ) анемичная б) токсическая причины: 1. Анемическая форма: Кровопотеря Гемолиз эритроцитов Угнетение эритропоэза 2.

Токсическая форма: образование карбоксигемоглобина образование метгемоглобина Суть гипоксии – уменьшение кислородной емкости крови Формы: а ) анемичная б) токсическая причины: 1. Анемическая форма: Кровопотеря Гемолиз эритроцитов Угнетение эритропоэза 2.

Токсическая форма: образование карбоксигемоглобина образование метгемоглобина

47 Причины метгемоглобинемий Наследственные метгемоглобинемии : 1. Синтез атипичного гемоглобина 2. Образование эндогенных продуктов, которые окисляют гемоглобин в метгемоглобин 3. Дефицит ферментных систем, восстанавливающих метгемоглобин в гемоглобин

48 Экзогенные метгемоглобинообразователи 1. Соединения азота – окиси, нитриты 2. Аминосоединения – гидроксиламин, анилин, фенилгидразин, ПАБК 3. Окислители – хлораты, перманганаты, хиноны, пиридин, нафталин 4. Окислительно – восстановительные краски – метиленовая синька, крезилблау 5. Лекарственные препараты – новокаин, пилокарпин, фенацетин, барбитураты, аспирин, резорцин

49 Циркуляторная гипоксия Суть : снижение скорости кровотока ПРИЧИНЫ : 1. Сердечная недостаточность 2. Сосудистая недостаточность 3. Местные расстройства кровообращения 4. Гипоксия нагрузки

50 Гистотоксическая гипоксия Суть: неспособность тканей утилизировать кислород Главный показатель : малая артерио – венозная разница Главный показатель : малая артерио – венозная разница Причина : снижение активности дыхательных ферментов Причина : снижение активности дыхательных ферментов

51 Ферменты дыхательной цепи 1. Пиридинзависимые дегидрогеназы около 150), для которых коферментами служат НАД или НАДФ 2. Флавинзависимые дегидрогеназы около 30), простетическими группами которых служат флавинадениннуклеотид (ФАД) или флавинмононуклеотид (ФМН ) 3. Цитохромы, в простетической группе которых порфириновое кольцо с железом 4.

Цитохромоксидазы 1. Пиридинзависимые дегидрогеназы около 150), для которых коферментами служат НАД или НАДФ 2. Флавинзависимые дегидрогеназы около 30), простетическими группами которых служат флавинадениннуклеотид (ФАД) или флавинмононуклеотид (ФМН ) 3. Цитохромы, в простетической группе которых порфириновое кольцо с железом 4.

Цитохромоксидазы

52 Нарушение тканевого дыхания

53 Изменения углеводного обмена при гипоксии 1. Усиление анаэробного гликолиза 2. Истощение запасов гликогена в печени 3. Накопление пировиноградной и молочной кислот в клетках 4. Метаболический ацидоз вследствие накопления органических кислот

54 Нарушение белкового обмена при гипоксии 1. Угнетение синтеза белков 2. Ускорение распада белков 3. Увеличение содержания остаточного азота 4. Накопление аммиака 5. Торможение цикла Кребса

55 Нарушение жирового обмена при гипоксии 1. Интенсивный распад жиров в депо 2. Замедленное синтез жиров 3. Накопление жирных кислот в тканях 4. Накопление кетоновых тел 5. Углубление ацидоза 1. Интенсивный распад жиров в депо 2. Замедленное синтез жиров 3. Накопление жирных кислот в тканях 4. Накопление кетоновых тел 5. Углубление ацидоза

56 Потребление кислорода Организм – 0,38 мл / мин 100 г ) Мозг целый – 3,9 мл / мин 100 г ) Кора мозга – 10 мл / мин 100 г ) Организм – 0,38 мл / мин 100 г ) Мозг целый – 3,9 мл / мин 100 г ) Кора мозга – 10 мл / мин 100 г )

57 Чувствительность к гипоксии Нейроны коры головного мозга мин Нейроны продолговатого мозга мин Нейроны спинного мозга – 60 мин Нейроны коры головного мозга мин Нейроны продолговатого мозга мин Нейроны спинного мозга – 60 мин

58 Механизмы поражения кардиомиоцитов при гипоксии 1. ионный механизм 2. липидные механизмы 3. лизосомальные механизмы 4. катехоламиновые механизмы

59 Компенсаторные реакции при гипоксии 1. Дыхательные механизмы а) гипоксическая одышка 2. Гемодинамические механизмы а) тахикардия б) увеличение ударного объема крови в) увеличение сердечного выброса г ) ускорение кровотока д ) централизация кровообращения

60 3. Кровяные механизмы а) эритроцитоз б) увеличение гемоглобина в) увеличение сродства Hb к кислороду г) облегчения диссоциации оксигемоглобина 4. Тканевые механизмы а ) снижение обмена веществ б) активация анаэробного гликолиза в ) активация дыхательных ферментов

Источник: //www.myshared.ru/slide/631516/

Патофизиология дыхательной системы. гипоксия

Гипоксия патофизиология. Патофизиология дыхания (лекции). Гипоксия. Субстратный тип гипоксии

Гипоксия – типовой патологический процесс, связанный с кислородным голоданием клеток, приводящий к возникновению дефицита энергии. Кислородная недостаточность может быть вызвана как нарушением поступления кислорода, так и неэффективным его использованием.

На протяжении филогенеза у живых организмов доминирующим становится аэробный путь энергообеспечения. Для эффективного получения энергии, скрытой в химических связях различных соединений, требуются донорно-акцепторные взаимодействия. Донорами электронов могут служить многие вещества (например, глюкоза, жирные кислоты и т.д.

), в то время как в роли акцептора электронов, как правило, выступает только кислород. При переносе электронов от окисляющегося вещества, идущем сопряженно с фосфорилированием, образуются макроэргические соединения, в частности АТФ. Необходимо непрерывное поступление новых молекул кислорода к последнему звену дыхательных переносчиков – цитохрому а3.

Именно в этом заключается основная роль кислорода в биологическом окислении.

Термин «гипоксия» (hypoxia – греч.) означает недостаточное количество кислорода в организме. Термин «гипоксемия» используется для обозначения недостаточного насыщения крови кислородом.

Кислоpодное голодание пpедставляет собой основу большинства патологических пpоцессов, пpямо или косвенно связанных с наpушением кислоpодного бюджета: pасстpойства циpкуляции, дистpофия, некpоз, воспаление, pегенеpация и т.д..

Гипоксия – одно из ключевых звеньев патогенеза остpых (четыpеххлоpистый углеpод, нитpит натpия, тиопентал натpия) и, особенно, хpонических (этиловый спиpт, циклофосфан) отpавлений. Гипоксия относится к числу повpеждающих фактоpов, названных Г.Селье [2] “многомишенными”, повpеждающими не один какой-либо оpган или систему, а наpушающими метаболизм в целом.

Классификация гипоксии (по Баркрофту – Петерсу – Ван Слайку [4,5], и И.Р.Петрову [6] в модификации А.З.Колчинской [3]):

1. Гипоксическая гипоксия развивается при уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе:

а). гипобарическая гипоксия развивается при понижении атмосферного давления, моделируется в условиях высокогорья или в барокамере;

б). нормобарическая гипоксия развивается при понижении объемного процента кислорода во вдыхаемом воздухе, моделируется при вдыхании газовых смесей с содержанием кислорода менее 20,9 %;

в). гипербарическая гипоксия: снижение парциального давления кислорода происходит на фоне многократного увеличения барометрического давления – может развиваться у аквалангистов, кессонных рабочих, шахтеров).

2. Гипероксическая гипоксияразвивается на фоне повышения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, что может привести к поражению избытком кислорода тканевых и клеточных структур, принимающих участие в доставке и утилизации кислорода.

Упомянутые разновидности гипоксий принято относить к экзогенным. Все остальные считаются эндогенными.

3. Респираторная или дыхательная гипоксия вызывается патологией органов внешнего дыхания (нарушения вентиляции, диффузии или перфузии).

4. Циркуляторная гипоксия возникает при патологии сердечно-сосудистой системы, в том числе при изменениях микроциркуляции.

5.

Гемическая гипоксия – снижение кислородной емкости крови при уменьшении количества гемоглобина (при анемиях) или из-за изменения сродства гемоглобина к кислороду и снижения его способности переносить кислород (превращение гемоглобина в его дериваты – карбоксигемоглобин, метгемоглобин или сульфгемоглобин – с помощью, соответственно, угарного газа, различных окислителей и серосодержащих химических соединений).

7. Тканевая или цитотоксическая гипоксия – поражение клеточного аппарата дыхания (в основном митохондрий) цитотоксическими веществами, например, цианидами либо индукторами свободных радикалов.

8. Гипоксия нагрузки – кислородная недостаточность развивается в связи с возрастанием скорости его потребления при несоответствии доставки кислорода кислородному запросу, например, при тяжелой мышечной работе или после обильного приема пищи.

На практике чаще всего приходится сталкиваться с развитием смешанной гипоксии, в которой часто одним из компонентов выступает тканевая гипоксия.

Гипоксия подразделяется на две формы: острую и хроническую.

Острая гипоксия может быть разделена на формы: сверхострую, при которой развитие гипоксического состояния происходит в течение нескольких десятков секунд; острую, в которой гипоксические проявления возникают в течение нескольких минут, и подострую, развивающуюся в течение многих часов, а симптомы гипоксического состояния оказываются близкими к симптомам острого периода хронической гипоксии. К хронической гипоксии относятся все случаи, когда животные или человек в условиях дефицита кислорода во вдыхаемом воздухе находятся длительное время (дни, недели, месяцы, годы).

Развитие гипоксии на клеточном уровне можно описать следующим образом. Уменьшение содержания кислорода в клетке приводит к снижению синтеза АТФ и к уменьшению соотношения АТФ/АДФ+АМФ.

Энергодефицит активирует гликолитический фермент фосфофруктокиназу (ФФК), при помощи которого может быть синтезировано некоторое количество АТФ, однако усиление анаэробного гликолиза вызовет накопление молочной кислоты и возникший ацидоз угнетает активность ФФК, что быстро приведет к ослаблению гликолитических процессов. Энергодефицит усиливается.

Это неизбежно скажется на активности К+/Nа+-насоса, состоянии мембран клетки и органоидов, на структурах цитоскелета. В конечном счете энергодефицит приводит к некрозу.

На уровне организма гипоксия вызывает развитие многочисленных компенсаторных реакций. Сложная архитектура компенсаторно-приспособительных реакций в ответ на гипоксию может быть представлена четырьмя группами координированных между собой механизмов [9]:

1. Механизмы, усиливающие поставку кислорода в организм: гипервентиляция, гиперфункция сердца, полицитемия и соответствующее увеличение кислородной емкости крови;

2. Механизмы, увеличивающие поступление кислорода к жизненно важным органам (централизация кровообращения, расширение кровеносных сосудов мозга, сердца и т.д.); образование новых капилляров и изменение свойств клеточных мембран; рост концентрации миоглобина в клетках;

3. Усиление способности тканей утилизировать кислород за счет повышения числа митохондрий или путем увеличения степени сопряжения окисления и фосфорилирования, либо за счет увеличения сродства цитохромоксидазы к кислороду;

4. Увеличение анаэробного ресинтеза АТФ за счет активации гликолиза.

Характер ответных реакций при гипоксии зависит от интенсивности развития кислородного голодания, возрастной, половой и индивидуальной реактивности [7]. Вне зависимости от пола более резистентными к гипоксии оказываются плоды и новорожденные дети.

Женщины более устойчивы к гипоксии, чем представители мужского пола соответствующего возраста.

Высокая выживаемость плодов и новоpожденных в условиях острой гипоксии объясняется особенностями их энеpгетического обмена, за счет большего удельного веса анаэpобного гликолиза, обеспечиваемого гликогеном, количество котоpого в сеpдце и печени в 10 pаз выше, чем у взpослого оpганизма.

Активность изоферментов фосфофруктокиназы новорожденных в 15-30 раз выше чем у взрослых, и все это происходит на фоне повышенной устойчивости этих ферментов к ацидозу. Ткани плода и новоpожденного хаpактеpизуются относительно низким уpовнем основного обмена. Не стоит забывать о повышенном сродстве к кислороду со стороны фетального гемоглобина новорожденных.

Цель занятия:

1. Воспроизвести модель острой гипобарической гипоксической гипоксии.

2. Наблюдать проявления кислородной недостаточности в организме подопытных животных.

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 163;

Источник: //studopedia.net/13_68310_patofiziologiya-dihatelnoy-sistemi-gipoksiya.html

WikiMedForum.Ru
Добавить комментарий