Гипоксия патофизиология. Виды гипоксии – основы патологической физиологии. Адаптация организма к гипоксии

Лекция 10 гипоксии: виды, этиология, патогенез – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Гипоксия патофизиология. Виды гипоксии - основы патологической физиологии. Адаптация организма к гипоксии
1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1 1 1 1

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

Различают:

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема).

При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст.

возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики.

В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д.

, причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения.

При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма.

Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4.

Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 10 ГИПОКСИИ: ВИДЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (дата обращения: 22.03.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979

Гипоксии – курс лекций – патологическая физиология

Гипоксия патофизиология. Виды гипоксии - основы патологической физиологии. Адаптация организма к гипоксии

Гипоксия – нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, кислородное голодание).

В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:

1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора;

2) вторично возникающих нарушений;

3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.

Классификация основных типов гипоксий:

1) гипоксическая;

2) дыхательная;

3) кровяная;

4) циркуляторная;

5) тканевая;

6) гипербарическая;

7) гипероксическая;

8) гипоксия нагрузки;

9) смешанная сочетание различных видов гипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести:

1) скрытая (выявляется только при нагрузке);

2) компенсированная (тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода);

3) выраженная – с явлениями декомпенсации (в покое недостаточность кислорода в тканях);

4) некомпенсированная – выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления;

5) терминальная – необратимая.

По темпу развития и продолжительности течения различают:

а) молниеносную форму – в течение нескольких десятков секунд;

б) острую – несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность);

в) подострую – несколько часов;

г) хроническую – недели, месяцы, годы.

Гипоксическая гипоксия – экзогенный тип гипоксии – развивается при уменьшении барометрического давления кислорода (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

При этом развивается гипоксемия (снижается РО2 в артериальной крови), насыщение гемоглобина (Hb) кислородом и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких.

Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями кислорода.

Дыхательный (легочный) тип гипоксиивозникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии кислорода, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при отравлении угарным газом, при образовании метгемоглобина (МетHb) и некоторых аномалиях Hb.

Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%.

При образовании карбоксигемоглобина (СОHb) и метгемоглобина (МетHb) насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены, и поэтому напряжение кислорода в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы по кислороду.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности.

Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть.

Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по кислороду.

Тканевая гипоксия  (гистотоксическая)  возникает вследствие нарушения способности тканей  поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования при угнетении биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами, токсинами микробов. При этом напряжение, насыщение и содержание кислорода в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду характерно для нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия  может быть при лечении кислородом под повышенным давлением. При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетению легочной вентиляции.

Это ведет к повышению артериального pСО2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pСО2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pО2 в тканях мозга уменьшается.

Начальное токсическое действие кислорода на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) – может быть в виде 2х форм кислородного отравления – легочной и судорожной.

Патогенез легочной формы связывают с исчезновением “опорной” функции инертного газа, токсическим действием кислорода на эндотелий сосудов легких – повышением их проницаемости, вымыванием сурфактантанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких.

Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС (особенно ствола мозга) и нарушением тканевого дыхания.

Смешанный тип  гипоксии  наблюдается  весьма часто  и  представляет  сочетание  2х  или  более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации кислорода.

Угарный газ активно вступает в связь с 2х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

Изменения обмена веществ раньше всего возникают со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов.

Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию  пирувата и лактата.

  Избыток молочной, пировиноградной и  других   органических   кислот способствует   развитию  метаболического  ацидоза.

Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.

Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.

Последовательность изменений в клетке при гипоксии: повышение проницаемости клеточной мембраны – нарушение ионного равновесия – набухание митохондрий – стимуляция гликолиза – уменьшение гликогена – подавление синтеза и усиление распада белков – деструкция митохондрий – эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата – жировая декомпозиция клетки – разрушение мембран лизосом – выход гидролитических ферментов – аутолиз и полный распад клетки.

Приспособительные и компенсаторные реакции. При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза.

Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии.

Реакции системы дыхания  на гипоксию – это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол.

Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока.

Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.

Реакции системыкровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного объема сердца, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови  проявляются  повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов.

Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров.

Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество кислорода даже при умеренном снижении pО2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации оксигемоглобина способствует ацидоз.

Тканевые приспособительные механизмы – ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.

Принципы диагностики.

Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (А/Д, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена, определения кислорода во вдыхаемом воздухе, содержания газов в альвеолах, диффузии газов через мембрану альвеол; определение транспорта кислорода с кровью; определение pО2 в крови и тканях, определение КЩР, буферных свойств крови, биохимических показателей (молочная и пировиноградная кислота, сахар и мочевина крови).

Терапия и профилактика.

В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае.

Во всех случаях гипоксии – дыхательной, кровяной, циркуляторной универсальным приемом является гипербарическая оксигенация. Необходимо разорвать порочные круги при ишемиях, сердечной недостаточности.

Так при давлении 3 атмосферы в плазме растворяется достаточное количество кислорода (6 объемных %) даже без участия эритроцитов, в ряде случаев бывает необходимо добавить 3-7 % СО2 для стимуляции ДЦ, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии.

При циркуляторной гипоксии назначают сердечные и гипертензионные средства, переливание крови. При гемическом типе:

 – переливают кровь или эритромассу, стимулируют  гемопоэз, применяют искусственные переносчики  кислорода – субстраты перфторуглеводов (перфторан);

– удаление продуктов метаболизма – гемосорбция, плазмофорез;

– борьба с осмотическим отеком – растворы с осмотическими веществами;

– при ишемии – антиоксиданты, стабилизаторы мембран, стероидные гормоны;

– введение субстратов, заменяющих функцию цитохромов – метиленовая синь, витамин С;

– повышение энергетического снабжения тканей – глюкоза.

Источник: https://students-library.com/library/read/86869-gipoksii

Патофизиология гипоксии

Гипоксия патофизиология. Виды гипоксии - основы патологической физиологии. Адаптация организма к гипоксии

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст. Патофизиологической основой гипоксии является абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления.

Классификация гипоксий

1. Гипоксическая гипоксия

2. Циркуляторная гипоксия

3. Гемическая гипоксия

4. Тканевая гипоксия

5. Смешанная гипоксия

Гипоксическая гипоксия

Выделяют 3 формы

1. Экзогенная (гипобарическая) гипоксия

Она связана со снижением парциального давления кислорода в атмосфере (горная, высотная болезнь, при космических полетах). На уровне 4 км. рО2 во вдыхаемом воздухе снижается в 2 раза, на высоте 8 км – в 3 раза. Развивается гипоксемия и гипокапния, газовый алкалоз. Критический уровень рО2 = 30 мм рт.ст. Нарушается диффузия кислорода из крови в клетки.

2. Респираторная (легочная) форма

Эта форма встречается при заболеваниях легких, бронхитах, легочной гипертензии, шунтировании крови между легочной артерией и легочной веной. Эта форма сопровождается гипоксемией и гиперпкапнией (увеличение рСО2 выше 50 мм рт.ст.). При респираторной форме гипоксии может развиваться дыхательная недостаточность, газовый ацидоз, отек мозга.

3. Дисрегуляторная форма гипоксии

Она встречается при нарушении регуляции дыхания со стороны дыхательного центра (различные поражения ЦНС), нарушении иннервации диафрагмы, межреберных мышц.

Циркуляторная гипоксия

Различают 3 формы:

1. Ишемическая форма гипоксии – возникает при снижении объемного кровотока. Она может быть регионарной (при ишемии отдельных органов и тканей) или общей (при сердечной недостаточности левого желудочка, шоке, коллапсе).

2. Застойная форма гипоксии – возникает при венозном застое, замедлении кровотока. Она может быть местной (при тромбофлебитах вен нижних конечностей) или общей (при сердечной недостаточности правого желудочка сердца). При повышении внутригрудного давления уменьшается венозный возврат крови к сердцу и возникает застой крови в венах.

3. Перегрузочная форма гипоксии – возникает при полетах (при взлете, посадке), использовании скоростных лифтов. В этом случае происходит перераспределение кровотока: при быстром подъеме вверх (взлет, подъем на лифте) кровь перемещается в нижнюю часть тела, нижние конечности.

Развивается ишемия головного мозга вплоть до потери сознания. При быстрой посадке самолета, у парашютистов, при спуске лифта кровь перемещается в верхнюю часть тела. В этом случае происходит переполнение сосудов верхней половины тела. Возможно кровоизлияние в мозг.

Перегрузочная форма гипоксии является сочетанием застойной и ишемической форм.

Гемическая гипоксия

Гемическая гипоксия возникает при количественных и качественных изменениях гемоглобина в крови. При кровопотерях, анемиях содержание гемоглобина в крови уменьшается, снижается кислородная емкость крови.

Качественные изменения гемоглобина связаны с его инактивацией. При отравлении угарным газом гемоглобин связывается с окисью углерода и образуется карбоксигемоглобин (HbCO). При отравлении нитритами и нитратами образуется метгемоглобин – HbOH.

При этом двухвалентное железо переходит в трехвалентное (окисленное) и гемоглобин не способен связывать кислород. При отравлении соединениями, содержащими серу, образуется сульфгемоглобин (HbS).

Связь гемоглобина с этими веществами более прочная, чем с кислородом.

Гемическая гипоксия может развиваться при нарушении диссоциации оксигемоглобина.

1. При гиперкапнии (ацидозе), лихорадке оксигенация в легких нарушается и сродство гемоглобина к кислороду в легких снижается. Уменьшается образование оксигемоглобина – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо.

2. При алкалозе (гипокапнии), охлаждении сродство гемоглобина к кислороду повышается. Гемоглобин насыщается кислородом при низком рО2 в плазме. Оксигемоглобин, который подходит к клетке, не отдает кислород (прочная связь) – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксия возникает в результате нарушения митохондриального и микросомального окисления. Недостаточное снабжение клетки кислородом ведет к абсолютной недостаточности биологического окисления. Относительная недостаточность биологического окисления возникает при повышенной потребности клетки в кислороде.

Митохондриальное окисление связано с транспортом электронов в дыхательной цепи. В норме при окислении субстрата образуется 3 молекулы АТФ. При нарушении митохондриального окисления в условиях гипоксии развивается биоэнергетическая недостаточность.

Нарушение митохондриального окисления

2 е 2 е 2 е 2 е

Субстрат —– НАД.Н —— ФАД —— Ко Q—— Цитохромы

!

! 2 е

Н2 1/2 О2 Цитохромоксидаза

Н2 О

Нарушение митохондриального окисления может возникать при недостатке кислорода в организме. Развивается абсолютная недостаточность биологического окисления.

Может быть блокада дыхательных ферментов. Функция цитохромов и цитохромоксидазы нарушается при отравлении цианидами, угарным газом, сероводородом. Флавопротеиды инактивируются при гиповитаминозе В2. Поражение НАД-зависимых дегидрогеназ встречается при действии алкоголя, барбитуратов, при дефиците витамина В1, никотиновой кислоты.

Блокада ферментов приводит к нарушению процессов окисления даже при достаточном напряжении кислорода в артериальной крови. Развивается относительная недостаточность биологического окисления.

Микросомальное окисление происходит в печени.

В норме субстрат (R) при участии кислорода и цитохрома Р-450 окисляется: образуется окисленная форма – ROH.

О2

R ——————————————- R – ОН

цитохром Р-450

Свободные радикалы (ROO, OH, RO )

При недостатке кислорода образуются свободные радикалы. Они повреждают мембраны клеток, вызывают развитие различных патологических процессов в организме (дистресс-синдром, воспаление, инфаркт миокарда, атеросклероз и другие процессы).

Смещанная форма гипоксии

Такая форма может возникать при острой кровопотере, геморрагическом шоке. В этом случае развивается циркуляторно-гемическая гипоксия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/8_199113_patofiziologiya-gipoksii.html

Механизмы адаптации к гипоксии. Компенсаторные механизмы при гипоксиях

Гипоксия патофизиология. Виды гипоксии - основы патологической физиологии. Адаптация организма к гипоксии

Различают экстренную и долговременную адаптацию организма к гипоксии.

Экстренная адаптация– включаются механизмы срочной адаптации в виде активации механизмов транспорта кислорода к клеткам. Эти компенсаторные механизмы активизируются сразу после возникновения гипоксии:

В первую очередь происходит увеличение легочной вентиляции(в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, которые реагируют на повышенное содержание углекислого газа в крови).

Усиление кровообращения направлено на мобилизацию средств доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов).

Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге вследствие уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок. Наличие в организме своеобразной оксигенотопографии и ее динамических колебаний – важный приспособительный механизм при гипоксии. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами, а также тканевыми продуктами измененного обмена, которые обладают сосудорасширяющим действием.

Повышение количества эритроцитов и гемоглобинаувеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге. Стимуляторами гемопоэза являются эритропоэтины почек, а также продукты распада эритроцитов, который имеет место при гипоксии.

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии.

Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии.

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.

Механизмы.Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных условиях существования.

Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках: в клетках увеличивается количество митохондрий, их крист и ферментов в них, повышается сопряжённость окисления и фосфорилирования.

Система внешнего дыхания: гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них.

Сердце: гипертрофия миокарда, увеличение в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, возрастание скорости взаимодействия актина и миозина, повышение эффективности систем регуляции сердца.

Сосудистая система: увеличение количества функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях.

Система крови: активация эритропоэза, увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Органы и ткани: переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма.

Системы регуляции:повышение резистентности нейронов к гипоксии, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.

Основные принципы терапии гипоксических состояний.

E устранение или ослабление причины гипоксии;

E кислородотерапия с нормальным парциальным давлением кислорода в газовой смеси или оксигено-баротерапия;

E применение антигипоксантов, оказывающих непосредственное благоприятное воздействие на процессы биологического окисления в тканях;

E назначение антигипоксантов, подавляющих процессы свободнорадикального окисления мембранных липидов, особенно при лечении гипероксической гипоксии;

E назначение фармакологических средств, направленных на восстановление нарушенных функций (симптоматическая терапия) физиологических систем организма (сердечно-сосудистой, крови, дыхания, ЦНС и др.);

E переливание крови или эритроцитарной массы для повышения кислородной емкости крови при гемическом типе гипоксии и антидотная терапия при отравлениях цианидами и нитратами.

7. * Патогенез и основные клинические проявления высотной и горной болезней.

Высотная болезнь – болезненное состояние, связанное с кислородным голоданием вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, которое возникает высоко в горах, а также при полётах на летательных аппаратах, не оснащённых герметичной кабиной(дельтапланах, воздушных шарах).

Разновидностью высотной болезни является горная болезнь, в возникновении которой наряду с недостатком кислородаиграют также роль такие усугубляющие факторы, как физическое утомление, охлаждение, обезвоживание организма, ультрафиолетовая радиация, тяжёлые погодные условия, резкие перепады температур в течение дня.

Горная болезнь является распространенным заболеванием у путешественников и альпинистов. Ее причина состоит в недостатке кислорода на больших высотах.

В основе патогенезавысотной (горной)болезни лежит уменьшение насыщения артериальной крови кислородом (артериальная гипоксия), что ведет к уменьшению поступления кислорода к тканям, а это в свою очередь снижает интенсивность биологического окисления.

Для компенсации данного явления организм реагирует гипервентиляцией легких, что снижает в крови концентрацию углекислого газа (гипокапния), в результате снижается процесс образования угольной кислоты, вследствие чего развивается алкалоз.

Снижение уровня углекислого газа в крови приводит к снижению артериального давления, что является сигналом к сужению просвета артериол мозга и сердца.

Заболевание характеризуется разными формами протекания: острой, подострой и хронической. К тому же патогенез горной болезни может иметь такие осложнения, как отек мозга и отек легких.

Проявлениями данного заболевания принято считать: одышку; учащение сердечных сокращений; легкую утомляемость; головную боль; расстройства сна; тошноту или рвоту (в 20% случаев). Указанные симптомы усугубляются при тяжелой физической нагрузке. Как правило, через несколько дней человек идет на поправку.

В основном данной болезнью страдают молодые люди, и у них она редко вызывает серьезные осложнения. Но у лиц пожилого возраста заболевание протекает с более тяжелыми нарушениями.

8. * Действие повышенного барометрического давления на организм.

Организм человека может переносить давление свыше 6 МПа без выраженных механических повреждений.

С влиянием на организм повышенного барометрического давления человек встречается чаще всего при глубоких подводных погружениях.

При погружении в воду прежде всего дополнительно к атмосферному действует гидростатическое давление, которое увеличивается по мере погружения.

Установлено, что гидростатическое давление по сравнению с атмосферным на глубине 10 м удваивается, 20 м утраивается и т. д.

Повышенное гидростатическое давление снижает чувствительность кожных рецепторов к травмирующим воздействиям. Ранения под водой нередко оказываются незамеченными и обнаруживаются пострадавшими только при всплытии на поверхность.

Наибольшему смещению подвергаются ткани, ограничивающие полости, и органы, содержащие воздух (легкие, желудочно-кишечный тракт, среднее ухо и др.).

Вследствие значительной разницы между внешним и внутренним (в тканях и полостях организма) давлением возникает так называемая баротравма, характеризующаяся повреждением слухового аппарата и дыхательной системы (гиперемия, кровоизлияния в барабанную перепонку, разрыв легочной ткани, кровотечения).

Резкие перепады давления возникают при быстром погружении в воду или всплытии, особенно при неисправности газовых дыхательных аппаратов.

Необходимо подчеркнуть, что при всплытии более опасным является прохождение малых глубин, так как именно на них может наблюдаться резкое относительное увеличение внутрилегочного давления.

У ныряльщиков и спортсменов, использующих подводную маску и дыхательную трубку, баротравмы легких никогда не бывает, так как при нырянии объем воздуха в легких уменьшается, а при всплытии на поверхность снова достигает исходной величины.

При всплытии, например, с аквалангом опасна задержка на глубине 10 м от поверхности. Это приводит к резкому повышению давления вследствие увеличения объема воздуха в легких, которое сопровождается различными по масштабам разрывами тканей дыхательных путей – бронхов и альвеол, приводящими к возникновению кровоизлияний, пневмотораксу, газовой эмболии, интерстициальной и подкожной эмфиземе.

Наибольшую опасность для жизни пострадавшего представляет поступление воздуха в просвет разорвавшихся кровеносных сосудов малого круга кровообращения и возникновения артериальной газовой эмболии.

Пузырьки воздуха, в основном азота, закупоривают многие кровеносные сосуды легких, головного мозга, сердца и других органов, приводя к общему кислородному голоданию организма.

Наиболее частыми признаками баротравмы легких бывают потеря сознания, расстройства дыхания и кровообращения.

При осуществлении водолазных и кессонных работ, исследовании морских глубин, а также в медицине широко используется кислород под повышенным давлением. Острая интоксикация возникает при сравнительно кратковременной экспозиции кислорода под давлением 2,5-3 МПа и выше. Поражению наиболее подвержена ЦНС: отмечаются судороги.

9. * Изменения в организме при декомпрессии. Патогенез кессонной болезни и принципы ее профилактики.

Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давлением в среду с нормальным давлением.

Следует подчеркнуть, что патологические изменения, характеризующие кессонную болезнь, развиваются не во время нахождения под повышенным давлением, а при слишком быстром переходе к нормальному атмосферному давлению, т. е. при декомпрессии.

Кессонная болезнь может наблюдаться у водолазов, которым приходится работать при повышенном давлении под водой, а также у строительных рабочих, занятых на работах, проводимых так называемым кессонным способом под водой или в земле в насыщенных водой грунтах.

При повышении атмосферного давления газы, входящие в состав вдыхаемого воздуха, растворяются в крови и тканях организма в значительно большем, чем обычно, количестве.

Человек, находящийся в кессоне (зоне повышенного давления), перенасыщается газами, главным образом азотом.

Чем выше давление и время пребывания под давлением, тем больше насыщение крови и тканей газами, поступающими со вдыхаемым воздухом, прежде всего азотом.

Когда человек переходит из среды с повышенным атмосферным давлением в среду с нормальным давлением, происходит обратный процесс, избыток растворенных в организме газов удаляется из тканей в кровь, а из крови через легкие наружу. При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота.

При быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному газы, растворившиеся в организме в большом количестве, не успевают диффундировать из крови в легкие, выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, состоящие главным образом из азота. Помимо азота, в них содержится кислород и углекислый газ. Газовые пузырьки могут закупоривать (эмболия) или разрывать кровеносные сосуды.

Профилактика кессонной болезни заключается, прежде всего, в правильной организации работ в кессоне. Особо следует подчеркнуть необходимость строгого соблюдения норм рабочего времени под повышенным давлением, правил компрессии и режима декомпрессии.

Порядок работы водолазов регламентируется специальными правилами безопасности.

В водолазной практике принят ступенчатый метод декомпрессии, при котором подъем водолаза совершается с остановками на определенных глубинах (при помощи водолазных платформ).

При использовании подвижной декомпрессионной камеры Дэвиса время пребывания водолаза в воде во время декомпрессии может быть значительно сокращено.

Декомпрессию водолазов проводят и на поверхности. В этих случаях после первой остановки водолаза поднимают на поверхность и быстро помещают в рекомпрессионную камеру (после снятия шлема, пояса и калош), в которой давление сразу же поднимают до давления на первой остановке. Декомпрессия проводится по соответствующим таблицам.

Существенную роль в деле профилактики кессонной болезни играют гигиенические условия труда. Необходимо систематически контролировать степень чистоты и температуры подаваемого в кессон воздуха, а также предупреждать охлаждение тела и вовремя сменять мокрую спецодежду. Работающим в кессоне должны быть обеспечены после работы теплый душ, а также горячая пища.

Для предупреждения кессонной болезни рекомендуется вдыхание кислорода во время декомпрессии. При ингаляции кислорода создается более низкое парциальное давление азота в альвеолах, что способствует более интенсивному выделению его из организма. Во избежание токсического действия кислорода вдыхание его следует производить при давлении ниже 2 атм.

Для работающих в кессонах продолжительность пребывания под давлением, включая шлюзование и вышлюзование, установлена в соответствии с избыточным давлением.

Чем выше добавочное давление, тем короче продолжительность работы в кессоне. Так, согласно существующим правилам, продолжительность рабочего дня в условиях давления выше 3,5 атм. установлена 2 часа 40 минут.

Рабочий день кессонщиков делят обычно на 2 полусмены. В случаях работы в одну смену время пребывания под давлением значительно сокращается.

В соответствии с действующим положением все поступающие на кессонные работы подлежат предварительному медицинскому осмотру.

К физической работе в кессонах допускаются только здоровые лица мужского пола: при давлении до 1,9 атм. – в возрасте от 18 до 50 лет, при давлении свыше 1,9 атм. – от 18 до 45 лет.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 924;

Источник: https://studopedia.net/7_47433_mehanizmi-adaptatsii-k-gipoksii-kompensatornie-mehanizmi-pri-gipoksiyah.html

WikiMedForum.Ru
Добавить комментарий