Научное обозрение. Медицинские науки. Патофизиология дыхания (лекции). Гипоксия Экскреторные механизмы компенсации

Патофизиология гипоксии

Научное обозрение. Медицинские науки. Патофизиология дыхания (лекции). Гипоксия Экскреторные механизмы компенсации

Патофизиология гипоксии

Гипоксия – типовой патологическийпроцесс, характеризующийся снижениемнапряжения кислорода в тканях ниже 20мм рт.ст. Патофизиологической основойгипоксии является абсолютная илиотносительная недостаточностьбиологического окисления.

Классификация гипоксий

1. Гипоксическая гипоксия

2. Циркуляторная гипоксия

3. Гемическая гипоксия

4. Тканевая гипоксия

5. Смешанная гипоксия

Гипоксическая гипоксия

Выделяют 3 формы

1. Экзогенная (гипобарическая) гипоксия

Она связана со снижением парциальногодавления кислорода в атмосфере (горная,высотная болезнь, при космическихполетах). На уровне 4 км. рО2 вовдыхаемом воздухе снижается в 2 раза,на высоте 8 км – в 3 раза. Развиваетсягипоксемия и гипокапния, газовый алкалоз. Критический уровень рО2 = 30 ммрт.ст. Нарушается диффузия кислородаиз крови в клетки.

2. Респираторная (легочная) форма

Эта форма встречается при заболеванияхлегких, бронхитах, легочной гипертензии,шунтировании крови между легочнойартерией и легочной веной. Эта формасопровождается гипоксемией и гиперпкапнией(увеличение рСО2 выше 50 мм рт.ст.).При респираторной форме гипоксии можетразвиваться дыхательная недостаточность,газовый ацидоз, отек мозга.

3. Дисрегуляторная форма гипоксии

Она встречается при нарушении регуляциидыхания со стороны дыхательного центра(различные поражения ЦНС), нарушениииннервации диафрагмы, межреберных мышц.

Циркуляторная гипоксия

Различают 3 формы:

1. Ишемическая форма гипоксии – возникаетпри снижении объемного кровотока. Онаможет быть регионарной (при ишемииотдельных органов и тканей) или общей(при сердечной недостаточности левогожелудочка, шоке, коллапсе).

2. Застойная форма гипоксии – возникаетпри венозном застое, замедлении кровотока.Она может быть местной (при тромбофлебитахвен нижних конечностей) или общей (присердечной недостаточности правогожелудочка сердца). При повышениивнутригрудного давления уменьшаетсявенозный возврат крови к сердцу ивозникает застой крови в венах.

3. Перегрузочная форма гипоксии – возникаетпри полетах (при взлете, посадке),использовании скоростных лифтов. В этомслучае происходит перераспределениекровотока: при быстром подъеме вверх(взлет, подъем на лифте) кровь перемещаетсяв нижнюю часть тела, нижние конечности.

Развивается ишемия головного мозгавплоть до потери сознания. При быстройпосадке самолета, у парашютистов, приспуске лифта кровь перемещается вверхнюю часть тела. В этом случаепроисходит переполнение сосудов верхнейполовины тела. Возможно кровоизлияниев мозг.

Перегрузочная форма гипоксииявляется сочетанием застойной иишемической форм.

Гемическаягипоксия

Гемическая гипоксия возникает приколичественных и качественных измененияхгемоглобина в крови. При кровопотерях,анемиях содержание гемоглобина в кровиуменьшается, снижается кислороднаяемкость крови.

Качественные изменения гемоглобинасвязаны с его инактивацией. При отравленииугарным газом гемоглобин связываетсяс окисью углерода и образуетсякарбоксигемоглобин (HbCO). При отравлениинитритами и нитратами образуетсяметгемоглобин – HbOH.

При этом двухвалентноежелезо переходит в трехвалентное(окисленное) и гемоглобин не способенсвязывать кислород. При отравлениисоединениями, содержащими серу, образуетсясульфгемоглобин (HbS).

Связь гемоглобинас этими веществами более прочная, чемс кислородом.

Гемическая гипоксия может развиватьсяпри нарушении диссоциации оксигемоглобина.

1. При гиперкапнии (ацидозе), лихорадкеоксигенация в легких нарушается исродство гемоглобина к кислороду влегких снижается. Уменьшается образованиеоксигемоглобина – сдвиг кривой диссоциацииоксигемоглобина вправо.

2. При алкалозе (гипокапнии), охлаждениисродство гемоглобина к кислородуповышается. Гемоглобин насыщаетсякислородом при низком рО2 вплазме. Оксигемоглобин, который подходитк клетке, не отдает кислород (прочнаясвязь) – сдвиг кривой диссоциацииоксигемоглобина влево.

Тканеваягипоксия

Тканевая гипоксия возникает врезультате нарушения митохондриальногои микросомального окисления. Недостаточноеснабжение клетки кислородом ведет кабсолютной недостаточности биологическогоокисления. Относительная недостаточностьбиологического окисления возникаетпри повышенной потребности клетки вкислороде.

Митохондриальное окислениесвязано с транспортом электронов вдыхательной цепи. В норме при окислениисубстрата образуется 3 молекулы АТФ.При нарушении митохондриальногоокисления в условиях гипоксии развиваетсябиоэнергетическая недостаточность.

Нарушение митохондриальногоокисления

2 е 2 е 2 е 2 е

Субстрат —– НАД.Н —— ФАД —— КоQ—— Цитохромы

!

! 2 е

Н2 1/2О2 Цитохромоксидаза

Н2 О

Нарушение митохондриального окисленияможет возникать при недостатке кислородав организме. Развивается абсолютнаянедостаточность биологическогоокисления.

Может быть блокада дыхательныхферментов. Функция цитохромов ицитохромоксидазы нарушается приотравлении цианидами, угарным газом,сероводородом. Флавопротеиды инактивируютсяпри гиповитаминозе В2. ПоражениеНАД-зависимых дегидрогеназ встречаетсяпри действии алкоголя, барбитуратов,при дефиците витамина В1, никотиновойкислоты.

Блокада ферментов приводит к нарушениюпроцессов окисления даже при достаточномнапряжении кислорода в артериальнойкрови. Развивается относительнаянедостаточность биологическогоокисления.

Микросомальное окисление происходитв печени.

В норме субстрат (R) при участии кислорода и цитохрома Р-450 окисляется:образуется окисленная форма – ROH.

О2

R ——————————————- R – ОН

цитохром Р-450

Свободные радикалы (ROO, OH, RO )

При недостатке кислорода образуютсясвободные радикалы. Они повреждаютмембраны клеток, вызывают развитиеразличных патологических процессов ворганизме (дистресс-синдром, воспаление,инфаркт миокарда, атеросклероз и другиепроцессы).

Смещанная формагипоксии

Такая форма может возникать при остройкровопотере, геморрагическом шоке. Вэтом случаеразвиваетсяциркуляторно-гемическаягипоксия.

Источник: https://studfile.net/preview/1859710/

Гипоксии – курс лекций – патологическая физиология

Научное обозрение. Медицинские науки. Патофизиология дыхания (лекции). Гипоксия Экскреторные механизмы компенсации

Гипоксия – нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, кислородное голодание).

В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:

1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора;

2) вторично возникающих нарушений;

3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.

Классификация основных типов гипоксий:

1) гипоксическая;

2) дыхательная;

3) кровяная;

4) циркуляторная;

5) тканевая;

6) гипербарическая;

7) гипероксическая;

8) гипоксия нагрузки;

9) смешанная сочетание различных видов гипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести:

1) скрытая (выявляется только при нагрузке);

2) компенсированная (тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода);

3) выраженная – с явлениями декомпенсации (в покое недостаточность кислорода в тканях);

4) некомпенсированная – выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления;

5) терминальная – необратимая.

По темпу развития и продолжительности течения различают:

а) молниеносную форму – в течение нескольких десятков секунд;

б) острую – несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность);

в) подострую – несколько часов;

г) хроническую – недели, месяцы, годы.

Гипоксическая гипоксия – экзогенный тип гипоксии – развивается при уменьшении барометрического давления кислорода (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

При этом развивается гипоксемия (снижается РО2 в артериальной крови), насыщение гемоглобина (Hb) кислородом и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких.

Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями кислорода.

Дыхательный (легочный) тип гипоксиивозникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии кислорода, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при отравлении угарным газом, при образовании метгемоглобина (МетHb) и некоторых аномалиях Hb.

Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%.

При образовании карбоксигемоглобина (СОHb) и метгемоглобина (МетHb) насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены, и поэтому напряжение кислорода в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы по кислороду.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности.

Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть.

Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по кислороду.

Тканевая гипоксия  (гистотоксическая)  возникает вследствие нарушения способности тканей  поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования при угнетении биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами, токсинами микробов. При этом напряжение, насыщение и содержание кислорода в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду характерно для нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия  может быть при лечении кислородом под повышенным давлением. При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетению легочной вентиляции.

Это ведет к повышению артериального pСО2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pСО2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pО2 в тканях мозга уменьшается.

Начальное токсическое действие кислорода на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) – может быть в виде 2х форм кислородного отравления – легочной и судорожной.

Патогенез легочной формы связывают с исчезновением “опорной” функции инертного газа, токсическим действием кислорода на эндотелий сосудов легких – повышением их проницаемости, вымыванием сурфактантанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких.

Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС (особенно ствола мозга) и нарушением тканевого дыхания.

Смешанный тип  гипоксии  наблюдается  весьма часто  и  представляет  сочетание  2х  или  более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации кислорода.

Угарный газ активно вступает в связь с 2х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

Изменения обмена веществ раньше всего возникают со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов.

Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию  пирувата и лактата.

  Избыток молочной, пировиноградной и  других   органических   кислот способствует   развитию  метаболического  ацидоза.

Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.

Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.

Последовательность изменений в клетке при гипоксии: повышение проницаемости клеточной мембраны – нарушение ионного равновесия – набухание митохондрий – стимуляция гликолиза – уменьшение гликогена – подавление синтеза и усиление распада белков – деструкция митохондрий – эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата – жировая декомпозиция клетки – разрушение мембран лизосом – выход гидролитических ферментов – аутолиз и полный распад клетки.

Приспособительные и компенсаторные реакции. При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза.

Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии.

Реакции системы дыхания  на гипоксию – это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол.

Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока.

Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.

Реакции системыкровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного объема сердца, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови  проявляются  повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов.

Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров.

Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество кислорода даже при умеренном снижении pО2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации оксигемоглобина способствует ацидоз.

Тканевые приспособительные механизмы – ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.

Принципы диагностики.

Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (А/Д, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена, определения кислорода во вдыхаемом воздухе, содержания газов в альвеолах, диффузии газов через мембрану альвеол; определение транспорта кислорода с кровью; определение pО2 в крови и тканях, определение КЩР, буферных свойств крови, биохимических показателей (молочная и пировиноградная кислота, сахар и мочевина крови).

Терапия и профилактика.

В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае.

Во всех случаях гипоксии – дыхательной, кровяной, циркуляторной универсальным приемом является гипербарическая оксигенация. Необходимо разорвать порочные круги при ишемиях, сердечной недостаточности.

Так при давлении 3 атмосферы в плазме растворяется достаточное количество кислорода (6 объемных %) даже без участия эритроцитов, в ряде случаев бывает необходимо добавить 3-7 % СО2 для стимуляции ДЦ, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии.

При циркуляторной гипоксии назначают сердечные и гипертензионные средства, переливание крови. При гемическом типе:

 – переливают кровь или эритромассу, стимулируют  гемопоэз, применяют искусственные переносчики  кислорода – субстраты перфторуглеводов (перфторан);

– удаление продуктов метаболизма – гемосорбция, плазмофорез;

– борьба с осмотическим отеком – растворы с осмотическими веществами;

– при ишемии – антиоксиданты, стабилизаторы мембран, стероидные гормоны;

– введение субстратов, заменяющих функцию цитохромов – метиленовая синь, витамин С;

– повышение энергетического снабжения тканей – глюкоза.

Источник: https://students-library.com/library/read/86869-gipoksii

Лекция 11 механизмы компенсации и адаптации к гипоксии – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Научное обозрение. Медицинские науки. Патофизиология дыхания (лекции). Гипоксия Экскреторные механизмы компенсации
1 Брилль Г.Е. 1 Чеснокова Н.П. 1 Понукалина Е.В. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 2 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»2 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1 1 1 1 2

11.1. Общая характеристика адаптивных реакций при острой и хронической гипоксиях

Действие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождается включением приспособительных реакций, направленных на предупреждение или устранение гипоксии и сохранение гомеостаза. Реакции адаптации при гипоксиях возникают немедленно или отсроченно и осуществляются на всех уровнях организма – молекулярно-клеточном, органном, системном, поведенческом.

Так, под влиянием гипоксического фактора у человека наблюдается поведенческая реакция, направленная на выход из гипоксического состояния (например, выход из замкнутого пространства с небольшим содержанием кислорода и т.д.).

Кроме того, формируется динамическая функциональная система, обеспечивающая активацию механизмов транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Работа этой системы направлена на поддержание оптимального уровня биологического окисления в клетке.

В структуру систем адаптации к гипоксии входят легкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.

Механизмы адаптации, формирующиеся в условиях острой гипоксии, носят преимущественно срочный, функциональный характер. Хронической гипоксии свойственна преимущественно долговременная структурная адаптация.

11.2. Адаптивные реакции при острой гипоксии

Система внешнего дыхания

Недостаточность биологического окисления при гипоксии приводит к гипервентиляции легких за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и вовлечения резервных альвеол с одновременным адекватным увеличением легочного кровотока.

В результате минутный объем вентиляции и перфузии может увеличиваться в 10-15 раз по cравнению со спокойным состоянием.

Развитие гипер- и тахипноэ при острой гипоксии обеспечивается за счет активации центральных и периферических хеморецепторов на фоне изменений газового состава крови, гипоксии, гиперкапнии, а также ацидотических сдвигов со стороны крови.

Сердце

При острой гипоксии возникает выброс адаптивных гормонов, активируется симпатоадреналовая система, что приводит к развитию тахикардии, повышению УО и МОК, линейной и объемной скорости кровотока, увеличению выброса депонированной крови.

Сосудистая система

В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения кровотока, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов.

Последние вызывают сужение артериол при взаимодействии с α-адренорецепторами сосудов и снижение притока крови к большинству периферических тканей и органов (подкожная клетчатка, мышцы, органы брюшной полости и т.д.).

В то же время возникает централизация кровотока в сосудах мозга, сердца и усиленно работающих дыхательных мышцах. При гипоксии в миокарде и ткани мозга накапливаются «метаболиты изнашивания» обладающие вазодилатирующим действием.

Система крови

Под влиянием гипоксии наблюдаются количественные и качественные изменения со стороны сиcтемы крови.

Количественные сдвиги выражаются в появлении полицитемии (увеличении массы циркулирующей крови) за счет увеличения выброса эритроцитов из костного мозга и всех форменных элементов крови из депо. Причиной таких изменений является высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов.

Качественные адаптивные изменения связаны с увеличением сродства гемоглобина к кислороду в капиллярах легких и повышением степени диссоциации НbО2 в тканях.

Системы биологического окисления

Активация метаболизма – важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии, характеризуется следующими сдвигами: повышением эффективности усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма, а также доставки их к митохондриям, увеличением степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активацией гликолиза.

11.3. Механизмы адаптивных реакций при хронической гипоксии.

Долговременная адаптация возникает при повторной или продолжающейся гипоксии, представляет собой сочетание структурных, функциональных и метаболических приспособительных реакций.

Процессы приспособления формируются постепенно в результате многократной активации механизмов срочной адаптации к гипоксии, при этом создаются условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования.

Метаболическая адаптация

В адаптированном организме происходят снижение уровня основного обмена и уменьшение потребности тканей в кислороде.

Это связано с увеличением в клетках количества митохондрий и их крист, повышением активности некоторых ферментов биологического окисления, особенно цитохромоксидазы.

Наблюдается повышенная активность калий-натрий-зависимой и кальций-зависимой АТФ-азы, что способствует более полной утилизации АТФ.

Система внешнего дыхания

Дыхательная система обеспечивает достаточный уровень газообмена за счет увеличения емкости грудной клетки и мощности дыхательной мускулатуры, возрастания общей площади альвеол, числа капилляров в межальвеолярных перегородках, активации диффузионной способности альвеолярно-капиллярных мембран, повышения эффективности вентиляционно-перфузионного соотношения.

Сердце

Одновременно развивается гипертрофия миокарда, увеличивается число функционирующих капилляров, митохондрий и их крист в миокарде, повышается эффективность трансмембранных процессов, наблюдается возрастание мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов. В результате, при долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила и скорость процессов сокращения и расслабления миокарда, наблюдается увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса.

Сосудистая система

В условиях длительной гипоксии сосудистая система обеспечивает необходимый уровень перфузии тканей кровью за счет следующих механизмов: увеличения количества функционирующих капилляров, развития устойчивой артериальной гиперемии благодаря снижению миогенного компонента сосудистого тонуса и уменьшению чувствительности резистивных сосудов к действию вазоконстрикторов ( катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину 2 и т.д.).

Система крови

При долговременной адаптации к гипоксии в костном мозге наблюдается усиление эритропоэза вследствие усиленной выработки эритропоэтина почками. В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов до 6-7 млн в 1 мкл и гемоглобина до 170-180 г/л.

Нервная система

У адаптированных к гипоксии животных и человека повышается резистентность нейронов к гипоксии и дефициту АТФ.

Возникает гипертрофия ганглионарных нейронов вегетативной нервной системы и увеличение плотности их окончаний в сердце и некоторых других органах.

Наблюдается увеличение числа рецепторов на клеточных мембранах и повышение чувствительности к медиаторам. В результате обеспечивается более экономная регуляция органов и повышается их устойчивость к гипоксии.

Эндокринная система

Происходит перестройка эндокринной системы: повышается чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что вызывает уменьшение объема их синтеза в железах внутренней секреции. Повышается порог чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем, что ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и ее патогенные эффекты.

Библиографическая ссылка

Брилль Г.Е., Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 11 МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ И АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 55-57;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=980 (дата обращения: 22.03.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=980

WikiMedForum.Ru
Добавить комментарий