Патофизиология гипоксии и гипероксии. Гипоксия. Классификация основных типов гипоксий

Гипоксия: классификация, этиология и патогенез (стр. 1 из 4)

Патофизиология гипоксии и гипероксии. Гипоксия. Классификация основных типов гипоксий

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

Кафедра патологической физиологии

Реферат

Гипоксия: классификация, этиология и патогенез

Выполнила: студентка

лечебного факультета

III курса 23 группы

Никишина Дарья

Андреевна

Проверила: Каланчина

Татьяна Юрьевна

Волгоград 2008

1 Гипоксия как типовой патологический процесс

Термин «гипоксия» этимологически и содержательно трактуют двояко.

• В одних случаях за основу берут терминологический элемент оху как относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» определяют следующим образом:

ГИПОКСИЯ – состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

• В других случаях терминологический элемент оху трактуют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «гипоксия» применяют в более широком смысле:

ГИПОКСИЯ – типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Такая трактовка термина «гипоксия» означает абсолютную или относительную недостаточность уровня реального энергообеспечения по сравнению с уровнем функциональной активности и интенсивности пластических процессов в органе, ткани, организме. Это состояние приводит к нарушению жизнедеятельности организма в целом, расстройствам функций органов и тканей. Морфологические изменения в них имеют различный масштаб и степень, вплоть до гибели клеток и неклеточных структур.

Гипоксия в любом варианте нередко сочетается с гипоксемией.

Гипоксемия – Уменьшение по сравнению с должным уровнем напряжения и содержания кислорода в крови.

2 Аноксия и аноксемия

В связи с разработкой проблемы гипоксии в эксперименте (например, при работе с препаратами изолированных органов, фрагментов тканей или клеток) создают условия аноксии — отсутствия кислорода и, как правило, прекращения процессов биологического окисления — или аноксемии — отсутствия кислорода в крови, применяемой для перфузии отдельных органов, тканей, клеток и субклеточных структур. В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.

Критерии классификации гипоксии

Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объединяемых в две группы:

· экзогенные :

– нормобарическая

– гипобарическая

· эндогенные:

– тканевая

– дыхательная

– субстратная

– сердечно-сосудистая (циркуляторная)

– перегрузочная

– кровяная (гемическая)

ВЫРАЖЕННОСТЬ РАССТРОЙСТВ

По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма различают следующие виды гипоксии:

· лёгкую,

· среднюю (умеренную),

· тяжёлую,

· критическую (опасную для жизни, летальную).

В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипоксии используют следующие:

•степень нарушения нервно-психической деятельности,

•выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем,

•величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

СКОРОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей.

· Молниеносная

Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд.

Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой минуты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации, летательных аппаратов на большой (более 9000-11 000 м) высоте или в результате быстрой потери большого количества крови (например, при ранениях крупных артериальных сосудов или разрыве аневризмы их стенки).

· Острая

Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

· Подострая

Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности.

· Хроническая

Развивается и/ или длится более, чем несколько суток, например при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

3 Этиология и патогенез различных типов гипоксии

ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ

К экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гапобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (рО2) в воздухе, поступающем в организм.

•При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии.

•При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называют гипобарической.

Нормобарическая экзогенная гипоксия

Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при:

• Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте).

•Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).

• Несоблюдении методики ИВЛ.

Гипобарическая экзогенная гипоксия

Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрического давления при подъёме на высоту (более 3 000-3 500 м, где рО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

-Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и других факторов средне- и высокогорья.

-Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах-подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные рО2 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление.

-Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательного аппаратов на высоте более 10 000 —11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её причины) относятся артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сменяющийся ацидозом; артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузией органов и тканей.

•Снижение напряжения кислорода в плазме артериальной крови (артериальная гипоксемия) — инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению насыщения кислородом НЬ общего содержания кислорода в крови и как следствие — к нарушениям газообмена и метаболизма в тканях.

•Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния). Она возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).

•Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.

Вместе с тем следует помнить, что при наличии во вдыхаемом воздухе высокого содержания углекислого газа (например, при дыхании в замкнутом пространстве или в производственных условиях) экзогенная гипоксемия может сочетаться с гиперкапнией и ацидозом.

Умеренная гиперкапния (в отличие от гипокапнии) не усугубляет влияний экзогенной гипоксии, а напротив, способствует увеличению кровообращения в сосудах мозга и сердца.

Однако значительное увеличение рСО2 в крови приводит к ацидозу, дисбалансу ионов в клетках и биологических жидкостях, гипоксемии, снижению сродства НЬ к кислороду и ряду других патогенных эффектов.

• Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей, в значительной мере является следствием гипокапнии. СО2 относится к числу основных факторов регуляции тонуса сосудов мозга.

Значительное снижение раСО2 является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения.

Эти изменения служат причиной существенных расстройств жизнедеятельности организма, включая развитие обморока и коронарной недостаточности (проявляющейся стенокардией, а иногда —инфарктом миокарда).

Параллельно с указанными отклонениями выявляются нарушения ионного баланса как в клетках, так и в биологических жидкостях: межклеточной, плазме крови (гипернатриемия, гипокалиемия и гипокальциемия), лимфе, ликворе. Описанные выше отклонения могут быть уменьшены или устранены путём добавления к вдыхаемому воздуху необходимого (расчётного) количества углекислого газа.

4 Эндогенные гипоксические состояния

Эндогенные гипоксические состояния в большинстве случаев являются результатом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и/или использования их тканями.

Гипоксия различной выраженности и длительности может таске развиться в результате резкого увеличения потребности организма в энергии в связи со значительно возросшими нагрузками (например, при резком повышении физической нагрузки).

При этом даже максимальная активация ислородтранспортных и энергопродуцирующих систем не способна ликвидировать энергодефицита (перегрузочная гипоксия).

Источник: //mirznanii.com/a/149555/gipoksiya-klassifikatsiya-etiologiya-i-patogenez

Патофизиология гипоксии

Патофизиология гипоксии и гипероксии. Гипоксия. Классификация основных типов гипоксий

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст. Патофизиологической основой гипоксии является абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления.

Классификация гипоксий

1. Гипоксическая гипоксия

2. Циркуляторная гипоксия

3. Гемическая гипоксия

4. Тканевая гипоксия

5. Смешанная гипоксия

Гипоксическая гипоксия

Выделяют 3 формы

1. Экзогенная (гипобарическая) гипоксия

Она связана со снижением парциального давления кислорода в атмосфере (горная, высотная болезнь, при космических полетах). На уровне 4 км. рО2 во вдыхаемом воздухе снижается в 2 раза, на высоте 8 км – в 3 раза. Развивается гипоксемия и гипокапния, газовый алкалоз. Критический уровень рО2 = 30 мм рт.ст. Нарушается диффузия кислорода из крови в клетки.

2. Респираторная (легочная) форма

Эта форма встречается при заболеваниях легких, бронхитах, легочной гипертензии, шунтировании крови между легочной артерией и легочной веной. Эта форма сопровождается гипоксемией и гиперпкапнией (увеличение рСО2 выше 50 мм рт.ст.). При респираторной форме гипоксии может развиваться дыхательная недостаточность, газовый ацидоз, отек мозга.

3. Дисрегуляторная форма гипоксии

Она встречается при нарушении регуляции дыхания со стороны дыхательного центра (различные поражения ЦНС), нарушении иннервации диафрагмы, межреберных мышц.

Циркуляторная гипоксия

Различают 3 формы:

1. Ишемическая форма гипоксии – возникает при снижении объемного кровотока. Она может быть регионарной (при ишемии отдельных органов и тканей) или общей (при сердечной недостаточности левого желудочка, шоке, коллапсе).

2. Застойная форма гипоксии – возникает при венозном застое, замедлении кровотока. Она может быть местной (при тромбофлебитах вен нижних конечностей) или общей (при сердечной недостаточности правого желудочка сердца). При повышении внутригрудного давления уменьшается венозный возврат крови к сердцу и возникает застой крови в венах.

3. Перегрузочная форма гипоксии – возникает при полетах (при взлете, посадке), использовании скоростных лифтов. В этом случае происходит перераспределение кровотока: при быстром подъеме вверх (взлет, подъем на лифте) кровь перемещается в нижнюю часть тела, нижние конечности.

Развивается ишемия головного мозга вплоть до потери сознания. При быстрой посадке самолета, у парашютистов, при спуске лифта кровь перемещается в верхнюю часть тела. В этом случае происходит переполнение сосудов верхней половины тела. Возможно кровоизлияние в мозг.

Перегрузочная форма гипоксии является сочетанием застойной и ишемической форм.

Гемическая гипоксия

Гемическая гипоксия возникает при количественных и качественных изменениях гемоглобина в крови. При кровопотерях, анемиях содержание гемоглобина в крови уменьшается, снижается кислородная емкость крови.

Качественные изменения гемоглобина связаны с его инактивацией. При отравлении угарным газом гемоглобин связывается с окисью углерода и образуется карбоксигемоглобин (HbCO). При отравлении нитритами и нитратами образуется метгемоглобин – HbOH.

При этом двухвалентное железо переходит в трехвалентное (окисленное) и гемоглобин не способен связывать кислород. При отравлении соединениями, содержащими серу, образуется сульфгемоглобин (HbS).

Связь гемоглобина с этими веществами более прочная, чем с кислородом.

Гемическая гипоксия может развиваться при нарушении диссоциации оксигемоглобина.

1. При гиперкапнии (ацидозе), лихорадке оксигенация в легких нарушается и сродство гемоглобина к кислороду в легких снижается. Уменьшается образование оксигемоглобина – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо.

2. При алкалозе (гипокапнии), охлаждении сродство гемоглобина к кислороду повышается. Гемоглобин насыщается кислородом при низком рО2 в плазме. Оксигемоглобин, который подходит к клетке, не отдает кислород (прочная связь) – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксия возникает в результате нарушения митохондриального и микросомального окисления. Недостаточное снабжение клетки кислородом ведет к абсолютной недостаточности биологического окисления. Относительная недостаточность биологического окисления возникает при повышенной потребности клетки в кислороде.

Митохондриальное окисление связано с транспортом электронов в дыхательной цепи. В норме при окислении субстрата образуется 3 молекулы АТФ. При нарушении митохондриального окисления в условиях гипоксии развивается биоэнергетическая недостаточность.

Нарушение митохондриального окисления

2 е 2 е 2 е 2 е

Субстрат —– НАД.Н —— ФАД —— Ко Q—— Цитохромы

!

! 2 е

Н2 1/2 О2 Цитохромоксидаза

Н2 О

Нарушение митохондриального окисления может возникать при недостатке кислорода в организме. Развивается абсолютная недостаточность биологического окисления.

Может быть блокада дыхательных ферментов. Функция цитохромов и цитохромоксидазы нарушается при отравлении цианидами, угарным газом, сероводородом. Флавопротеиды инактивируются при гиповитаминозе В2. Поражение НАД-зависимых дегидрогеназ встречается при действии алкоголя, барбитуратов, при дефиците витамина В1, никотиновой кислоты.

Блокада ферментов приводит к нарушению процессов окисления даже при достаточном напряжении кислорода в артериальной крови. Развивается относительная недостаточность биологического окисления.

Микросомальное окисление происходит в печени.

В норме субстрат (R) при участии кислорода и цитохрома Р-450 окисляется: образуется окисленная форма – ROH.

О2

R ——————————————- R – ОН

цитохром Р-450

Свободные радикалы (ROO, OH, RO )

При недостатке кислорода образуются свободные радикалы. Они повреждают мембраны клеток, вызывают развитие различных патологических процессов в организме (дистресс-синдром, воспаление, инфаркт миокарда, атеросклероз и другие процессы).

Смещанная форма гипоксии

Такая форма может возникать при острой кровопотере, геморрагическом шоке. В этом случае развивается циркуляторно-гемическая гипоксия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/8_199113_patofiziologiya-gipoksii.html

Принципы классификации гипоксических состояний. Типы гипоксии. Этиология и патогенез основных типов гипоксии

Патофизиология гипоксии и гипероксии. Гипоксия. Классификация основных типов гипоксий

Определение понятия и общая характеристика гипоксии. Метаболические и функциональные расстройства в организме при гипоксии. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.

Гипоксия – это типовой патологический процесс, который развивается в результате недостаточного снабжения тканей из-за нарушения поступления, транспорта, использования кислорода тканями.

Проявления гипоксии

Изменения жизнедеятельности организма зависят от типа гипоксии, её степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.

Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели.

Хроническая (постоянная или прерывистая) гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.

Расстройства обмена веществ

♦ Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, что сопровождается накоплением кислых метаболитов и развитием ацидоза.

♦ Синтетические процессы в клетках угнетаются вследствие дефицита энергии.

♦ Протеолиз нарастает вследствие активации, в условиях ацидоза, протеаз, а также – неферментного гидролиза белков. Азотистый баланс становится отрицательным.

♦ Липолиз активируется в результате повышения активности липаз и ацидоза, что сопровождается накоплением избытка КТ и ВЖК. Последние оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, чем усугубляют гипоксию.

♦ Водно-электролитный баланс нарушен в связи с подавлением активности АТФаз, повреждением мембран и ионных каналов, а также изменением содержания в организме ряда гормонов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.).

Нарушения функций органов и тканей

Наименьшей устойчивостью к гипоксии обладает ткань нервной системы, особенно нейроны коры больших полушарий.

При прогрессировании гипоксии и её декомпенсации угнетается функционирование всех органов и их систем.

1) Нарушения высшей нервной деятельностив условиях гипоксии выявляются уже через несколько секунд. Это проявляется:

-снижением способности адекватно оценивать происходящие события и окружающую обстановку;

-ощущениями дискомфорта, тяжести в голове, головной боли;

-дискоординацией движений;

-замедлением логического мышления и принятия решений (в том числе простых);

-расстройством сознания и его потерей в тяжёлых случаях;

-нарушением бульбарных функций, что приводит к расстройствам функций сердца и дыхания и может послужить причиной летального исхода.

2) Сердечно-сосудистая система

-Снижение сократительной функции миокарда и уменьшение, в связи с этим, ударного и сердечного выбросов.

-Расстройство кровотока в сосудах сердца с развитием коронарной недостаточности.

-Нарушения ритма сердца, включая мерцание и фибрилляцию предсердий и желудочков.

-Развитие гипертензивных реакций (за исключением отдельных разновидностей гипоксии циркуляторного типа), сменяющиеся артериальной гипотензией, в том числе – острой (коллапсом).

-Расстройства микроциркуляции, проявляющиеся чрезмерным замедлением тока крови в капиллярах, турбулентным его характером и артериолярно-венулярным шунтированием.

3) Система внешнего дыхания

-Увеличение объёма альвеолярной вентиляции на начальном этапе гипоксии с последующим (при нарастании степени гипоксии и повреждении бульбарных центров) прогрессирующим снижением по мере развития дыхательной недостаточности.

-Уменьшение общей и регионарной перфузии ткани лёгких вследствие нарушений кровообращения.

-Снижение диффузии газов через аэрогематический барьер (в связи с развитием отёка и набуханием клеток межальвеолярной перегородки).

4) Система пищеварения

-Расстройства аппетита (как правило, его снижение).

-Нарушение моторики желудка и кишечника (обычно – снижение перистальтики, тонуса и замедление эвакуации содержимого).

-Развитие эрозий и язв (особенно при длительной тяжёлой гипоксии).

Принципы классификации гипоксических состояний. Типы гипоксии. Этиология и патогенез основных типов гипоксии.

Гипоксия – это типовой патологический процесс, который развивается в результате недостаточного снабжения тканей из-за нарушения поступления, транспорта, использования кислорода тканями.

Гипоксемия – уменьшение по сравнению с должными уровней напряжения и содержания кислорода в крови.

Классификация:

1. По этиологии:

Экзогенные (гипоксические) – связаны с недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе:

1) Гипобарический тип – вызвана снижением барометрического давления при подъеме на высоту или в барокамере.

-горная болезнь – медленное снижение давления при подъеме на высоту

-высотная болезнь – относительно быстрое снижение давления (подъем на большую высоты в открытых летательных аппаратах)

-декомпрессионная болезнь – резкое снижение барометрического давления (разгерметизация самолета)

2) Нормобарический тип – ограничение поступление кислорода в организм в условиях нормального барометрического давления.

-нахождение людей в небольшом и плохо вентилируемом пространстве

-при неисправностях наркозно-дыхательной аппаратуры

К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её причины) относятся: артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз и артериальная гипотензия.

Артериальная гипоксемия – снижение РаО2 в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст., сатурация ниже 90 % – инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению поступления кислорода к тканям, что снижает интенсивность биологического окисления.

♦ Гипокапния – снижение напряжения в крови углекислого газа – возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).

♦ Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.

♦ Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей в значительной мере являются следствием гипокапнии. Выраженное снижение раСО2 является сигналом к сужению просвета артериол мозга и сердца.

Эндогенные – связаны с патологическими процессами в организме.

1) Дыхательная гипоксия – это кислородное голодание, причиной которого является недостаточность внешнего дыхания. Может быть обусловлена:

-альвеолярной гиповентиляцией;

-сниженной перфузией кровью лёгких;

-нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер;

-диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения.

Патогенез.Инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

2) Циркуляторная гипоксия – это кислородное голодание, причиной которого являются расстройства общей гемодинамики или нарушения местного кровообращения.

В основе нарушений системного кровообращения могут лежать недостаточность сердца и недостаточность сосудов (шок, коллапс).

К местной гипоксии приводят ишемия, тромбоз, эмболия, веноз­ная гиперемия.

Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является нарушение транспорта насыщенной кислородом артериальной крови к тканям.

Виды циркуляторной гипоксии:

а) Локальная гипоксия обусловлена местными расстройствами кровообращения и диффузии кислорода из крови в ткани.

б) Системная гипоксия развивается вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности и снижении ОПСС.

Происходит увеличение артериовенозной разности по кислороду за счет более полного извлечения его из артериальной крови.

3) Кровяная (гемическая) гипоксия – это кислородное голодание, которое возникает вследствие уменьшения кислородной емкости крови.

Выделяют две формы кровяной гипоксии:

а) анемическую – воз­никает как следствие анемии

б) гипоксию, связанную с инактивацией гемоглобина.

Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является неспособность Hb эритроцитов связывать кислород в капиллярах лёгких, транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях.

3) Тканевой тип гипоксии – это кислородное голодание, возни­кающее в результате нарушения утилизации кислорода клетками.

В ее основе лежат два типа нарушений:

а) угнетение биологиче­ского окисления;

б) разобщение окисления и фосфорилирования

Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений.

4) Субстратный тип гипоксии – это кислородное голодание, причиной которого является дефицит в клетках субстратов биологического окисления в условиях нормальной доставки кислорода к тканям.

В клинической практике наиболее часто вызывается недостатком глюкозы в клетках при сахарном диабете.

Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является торможение биологического окисления вследствие отсутствия необходимых субстратов.

5) Перегрузочный тип гипоксии – это кислородное голодание, причиной которого является значительная гиперфункция тканей, органов или их систем.

Наиболее часто наблюдается при интенсивном функционировании скелетных мышц и миокарда.

Патогенез. Чрезмерная нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы и дефицит кислорода в миоцитах.

6) Смешанный тип гипоксии – результат сочетания нескольких разновидностей гипоксии.Причина- факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления.

-Наркотические вещества в высоких дозах способны угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развиваются гемодинамический, дыхательный и тканевой типы гипоксии.

-Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания Hb), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии.

Патогенезгипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии.

2. В зависимости от распространенности процесса:

-местная

-общая

3. По клиническому течению, скорости развития и длительности течения:

-молниеносная (острейшая)

-острая

-подострая

-хроническая

4. По степени тяжести:

-легкая

-умеренная

-тяжелая

-критическая (смертельная)

Источник: //poisk-ru.ru/s20165t16.html

Гипоксии. Классификация и характеристика отдельных видов гипоксий

Патофизиология гипоксии и гипероксии. Гипоксия. Классификация основных типов гипоксий

Гипоксия (hypoxia) – нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).

В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:

1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора,

2) вторично возникающих нарушений,

3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.

Классификация основных типов гипоксий (1979):

1. гипоксическая

2. дыхательная

3. кровяная

4. циркуляторная

5. тканевая

6. гипербарическая

7. гипероксическая

8. гипоксия нагрузки

9. смешанная – сочетание различных видов гипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести:

1) скрытая (выявляется только при нагрузке),

2) компенсированная – тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,

3) выраженная – с явлениями декомпенсации (в покое – недостаточность кислорода в тканях),

4) некомпенсированная – выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления,

5) терминальная – необратимая.

Классификация по течению: по темпу развития и продолжительности течения:

а) молниеносная – в течение нескольких десятков секунд,

б) острая – несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность),

в) подострая – несколько часов,

г) хроническая – недели, месяцы, годы.

Гипоксическая гипоксия – экзогенный тип развивается при уменьшении барометрического давления O2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе.

При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких.

Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O2.

Дыхательный (легочный)тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb.

Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%.

При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности.

Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть.

Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.

Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия(при лечении кислородом под повышенным давлением). При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетение легочной вентиляции.

Это ведет к повышению артериального pCO2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pCO2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pO2 в тканях мозга уменьшается.

Начальное токсическое действие O2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) – могут быть 2 формы кислородного отравления – легочная и судорожная.

Патогенез легочной формы связывают с исчезновением “опорной” функции иннертного газа, токсическим действием O2 на эндотелий сосудов легких – повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких.

Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС, особенно ствола мозга + нарушение тканевого дыхания.

Смешанный тип гипоксии – наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2.

Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов.

Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата. Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза. Возникает отрицательный азотистый баланс.

В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.

Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.

Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны → нарушение ионного равновесия → набухание митохондрий → стимуляция гликолиза → уменьшение гликогена → подавление синтеза и усиление распада белков → деструкция митохондрий → эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата → жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом → выход гидролитических ферментов – аутолиз и полный распад клетки.

Дата добавления: 2019-02-07; просмотров: 769; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: //helpiks.org/9-57678.html

WikiMedForum.Ru
Добавить комментарий